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1、休克：诊断与治疗指南 2012-04-28 22:10:07| 分类： 医学知识|字号 订阅休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。休克是发病的重要原
2、因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度
3、、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (18 mm Hg），肺水肿。首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）。表 1：心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包
4、炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者， 但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。 因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。3. 血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制
5、作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。 心输出量通常保持不变或者升高。血管扩张性休克的原因包括：严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护室人数的 15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢
6、性酸中毒。少尿（尿量 65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 70%（或者混合静脉氧饱和度 65%）红细胞压积 30%。常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。 吸氧的目标是维持 PaO2 8 kPa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。 部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。补液治疗：补充什么液体？补充多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量。 因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。选择哪一种补充液体，部分取决于
7、丢失的液体类型。 液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。25 虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。27-30 然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。 因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。 SAFE（生理盐水 vs. 白蛋白溶液的评估）试验显示两组的 28 天死亡率无差异，虽然事后分析 (post hoc analysis) 提示败血症休
8、克患者使用 4% 白蛋白溶液有可能延长生存期。31液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 0.2-0.3 g/kg 的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液 5 ml/kg ）。25 32 应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压 8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。 但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输
9、出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。 滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。33下列情况时您应该考虑输血。1. 复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2. 复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 10-11.1 mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关。 使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗 (ITT
10、) 严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在 12 g/dlc早期使用多巴胺改善心输出量d实现 ScvO2 70% a. 使用胶体液而不是晶体液进行补液治疗没有数据支持休克患者首次治疗时使用胶体液比使用晶体液具有更高的存活利益。b. 输血，目标血红蛋白浓度是 12 g/dl血红蛋白浓度 70%研究显示 ScvO2 70% 可以降低死亡率。下列哪一项治疗是败血症“集束化治疗“的一部分？a检测动脉乳酸浓度b采用滴定疗法实现 ScvO2 70%c诊断后 1 小时内开始抗生素治疗d使用低剂量类固醇eCVP 的目标值是 8-12 mm HgfMAP 65 mm Hg检测动脉乳酸浓度检测动脉乳酸浓度是败血症“集束化治疗“的一部分。采用滴定疗法实现 ScvO2 70%实现 ScvO2 70% 是败血症“集束化治疗“的一部分。诊断后 1 小时内开始抗生素治疗诊断后 1 小时内开始抗生素治疗是败血症“集束化治疗“的一部分。使用低剂量类固醇低剂量类固醇是败血症“集束化治疗“的一部分，因此不是败血症“集束化复苏“的一部分。CVP 的目标值是 8-12 mm Hg实现 CVP 8-12 mm Hg 是败血症“集束化复苏“的一部分。MAP 65 mm Hg 实现 MAP 65 mm Hg 是败血症“集束化复苏“的一部分。
