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1、急性有机磷农药中毒,漳州卫生职业学院27组李莹莹、王燕娥苏毓蓉、洪晓萍,病情介绍,34床，姚*，男，20岁。2015.11.16患者于05：15以“服有机磷农药（乐果）5.5小时”为主诉平车入院。缘于入院前5.5小时服用“有机磷农药（乐果）约2口”后出现上腹部阵发性闷痛，程度轻，无放射痛，可忍受，伴恶心、呕吐少量非咖啡样胃内容物，伴呼气有难闻的臭味，无明显出汗、肢冷、抽搐，无口唇发绀、呼吸困难等。随即送往当地医院，予大量清水洗胃并阿托品（总量为11mg）拮抗处理。,病情介绍,上述症状改善，转诊我院。予阿托品拮抗后拟“急性有机磷农药中毒”收住入院。患病来，精神差，未进食，小便约300ml，黄色，
2、未排便，体重无减轻。既往健康。 入院查体： T36.7C,P101次/分，R20次/分，BP123/81mmHg,SPO298%。,病情介绍,辅助检查： 1、生化：血胆碱酯酶4833U/L 2、血常规：白细胞12.33*109/L、红细胞4.92*1012/L、血红蛋白156g/L、红细胞压积42.80%、血小板计数277*109/L、中性粒细胞比例76.90% 初步诊断：急性有机磷农药（乐果）中毒。,病情进展,2015.11.16患者于05：15平车入院，拟诊“急性有机磷农药中毒”，来时神志清楚，急性病容，双侧瞳孔等圆等大，直径5mm，对光反射稍迟顿，皮肤潮湿，口腔全身大蒜味，带入阿托品组以
3、5ml/h静脉泵入，遵医嘱予抑酸、补液、营养支持、保肝、促进毒物排泄等治疗，床边心电监护示：窦性心动过速，予一级护理，暂禁食，陪护两人，加强巡视、翻身，介绍病区环境经管医生、护士及住院注意事项。,病情进展：,07：00患者出现烦躁不安，心律加快（122次/分），遵医嘱予暂停阿托品泵入。 11：00 T37.3C,P94次/分，R19次/分，BP125/70mmHg,遵医嘱调节阿托品以1.5ml/h静脉泵入。 17：00 T37.6C， P92次/分，R20次/分，BP106/57mmHg。患者神志清楚，双侧瞳孔等圆等大，直径5mm，对光反射稍迟顿，颜面潮红，皮肤黏膜干燥，床边心电监护示：窦性心
4、律、律齐，持续鼻导管吸氧2L/min。,病情进展,2015.11.17 T37.5C,P76次/分，R20次/分，BP120/69mmHg,患者神志清楚，双侧瞳孔等圆等大，直径3.5mm，对光反射稍迟顿，口腔有轻度大蒜味，阿托品以仍1.5ml/h静脉泵入。复查胆碱酯酶（2797U/L）明显下降。 201511.18 T37.7C,BP117/56mmHg,患者神志清楚，双侧瞳孔等圆等大，直径3.0mm，对光反射稍迟顿，再次复查胆碱酯酶（1862U/L）较前继续下降。,病情进展,2015.11.20患者诉上腹部阵发性闷痛较前有所好转，余无特殊不适。阿托品以仍1.5ml/h静脉泵入。复查胆碱酯酶（
5、3042U/L）较前回升。 2015.11.22患者无发热、畏冷，阿托品以1ml/h静脉泵入。神志清楚，双侧瞳孔等圆等大，直径3.0mm，对光反射灵敏，患者症状明显缓解。,病情进展,2015.11.23患者症状明显好转，遵医嘱改为二级护理，指导流质饮食，卧床休息。 2015.11.25 T36.3C,P76次/分，R19次/分，BP116/76mmHg。患者神志清楚，双侧瞳孔等圆等大，直径3.0mm，对光反射灵敏，无口唇发绀、呼吸困难，无抽搐、烦躁，无流涎，皮肤黏膜干燥，遵医嘱予办理出院，嘱其门诊随访。,定义,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍
6、有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。,中毒机制,主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力引起组织中乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制。,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外,临床表现,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状中枢神经系统症状,临床表现,毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷、气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心
7、，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。,临床表现,烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸中枢抑制而死亡。,其他表现,中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，
8、进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。,其他表现,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,治疗,原则：首先处理危急生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,护理诊断：
9、,急性意识障碍：意识模糊 与有机磷农药中 毒有关 体液不足：脱水，电解质紊乱 与有机磷农药致 严重吐泻、大汗有关 清理呼吸道低效 与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关 潜在并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭,病情观察,1、根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。 2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。 3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。,病情观察,4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。 5、密切观察防止“反跳”
10、与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。,基础护理,1、使用约束带时应注意定时观察约束部位皮肤情况，定时松绑。 2、口腔护理：用2.5%的碳酸氢钠和生理盐水进行口护，保持口腔清洁。在适当的时候可以增加口腔护理的次数。 3、尿道口护理：稀碘伏消毒尿道口，一天两次。,管道护理,1.留置尿管的护理 每日常规尿道口消毒护理两次，保持外阴部清洁、干燥。定期夹闭尿管 妥善固定尿管和引流袋，避免打折、弯曲，保证集尿袋高度低于膀胱水平，避免接触地面，保持尿液引流装置密闭、通畅和完整，活动
11、或搬运时夹闭引流管,防止逆行感染。 每日定时排空引流袋，并记录尿量，观察尿液的性状，每周更换尿袋一次。,管道护理,2.胃肠减压管的护理 禁食期应做好口腔护理，口唇给予温水湿润和石蜡油涂抹。 每次鼻饲完后暂夹闭2小时再开放。 妥善固定：胃管固定要牢固，防止移位或脱出： 保持胃管通畅：维持有效负压，每隔24小时用生理盐水1020ml冲洗胃管一次，以保持管腔通畅。 观察引流液的颜色及性状，并记录24小时引流液总量。,安全护理,予上床栏，防坠床； 使用约束带约束，预防意外拔管； 妥善固定管道并标识清楚。,用药护理,使用阿托品的注意事项： 1、以早期、足量、反复给药，直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免
12、过量中毒为原则。给药应与洗胃同时开始。 2、密切观察阿托品的效果，如出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征。应报告医生，可改为维持量，直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考虑停药观察。,用药护理,3、应警惕阿托品中毒。如出现瞳孔放大，体温达39以上，尿潴留，谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷，为阿托品中毒征象。应立即报告医生，按医嘱停药观察，并协助处理，必要时给予补液促进排泄，（或用毛果芸香碱解毒） 4、由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量也会引起抽搐、昏迷。因此，正确判阿托品中毒、阿托品化及阿
13、托品剂量不足，在临床上非常重要。,有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要区别,有机磷中毒 阿托品化 阿托品中毒 神经经系统 淡漠昏迷或有抽搐 意识清楚或模糊 澹妄躁动幻觉， 抽搐 皮肤 苍白、潮湿 颜面潮红，干燥 紫红，干燥瞳孔 缩小、直至频死时扩大 由小 大 极度散大 体 温 无高热 37.3-37.5 高热 40 心 率 心率慢 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,心理护理,加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。,健康教育,休息2-3周，按时服药，以防发生迟发性多发性神经症 4周内禁食高蛋白高脂肪高糖类食物，以防引起反跳 患者应学会如何应对应激原的方法，树立对生活的信心并应争取获得社会多方面的情感支持,
