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1、慢性肾衰竭,何勇教授、主任医师,讲授目的和要求,1、掌握慢性肾脏病的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法,讲授主要内容,概述病因与发病机制临床表现诊断治疗,慢性肾衰竭(chronic renal failure，)是各种慢性肾脏病持续进展的共同结果。它是以代谢废产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。我国CKD发病率100/百万男女发病率分别为55%和45%高发年龄40-50岁,概 述,定义和分期,慢性肾脏病（chronic Kidney disease，CKD）：各
2、种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月； 目前国际上CKD分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1-5期（见后表）,慢性肾脏病分期及建议,分期 特征 GFR【ml/ 防治目标-措施（ml1.73m2)】1 GFR正常或升高 90 CKD诊治；缓解症状；保护肾功能 2 GFR轻度降低 60-89 评估、延缓CKD进展；降低CVD风险3a GFR轻至中度降低 45-59 3b GFR中至重度降低 30-44 延缓CKD进展；评估治疗并发症4 GFR重度降低 15-29 综合治疗
3、；透析前准备5 ESRD 15或透析 如出现尿毒症，需及时替代治疗,CKD囊括了疾病的整过程 部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF CRF则代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD4-5期,CKD1期，目的是为早期识别和防治CKD； ESRD诊断放宽至GFR15ml/min，有助于晚期CRF的及时诊治； 单纯GFR轻度下降（60-89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD； CKD的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系,CRF分期,常见病因,肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病,病因,慢性肾衰竭进展的危险
4、因素,CRF渐进性发展的危险因素高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等；其次，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒 症毒素蓄积等，也起一定作用。 CRF急性加重的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重；有效血容量不足；肾脏血供急剧减少；严重高血压未控制；肾毒性药物；泌尿道梗阻；其他：严重感染、高钙血症、肝衰、心衰等,残存肾单位高灌注、高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因,发病机制1.肾单位高滤过,高灌注 高滤过,刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加 损伤内皮细胞和增加Pt聚集 微动脉瘤形成 炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加,肾小球硬化不断发展 肾单位进
5、行性丧失,残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一,发病机制2.肾单位高代谢,高代谢,肾小管氧消耗增加和氧自由基增多 小管内液Fe2+生成 代谢性酸中毒,肾小管-间质损伤,发病机制3.肾组织上皮细胞表型转化的作用,发病机制4.细胞因子和生长因子的作用,尿毒症各种症状的发生机制,1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（激素等）-远期并发症 大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍4、持续炎症状态、营养素缺乏也可引起或加重尿毒症的症状,一、水、电解质和酸碱平衡失调,1、钠、水平衡失
6、调2、酸中毒3、钾的平衡失调 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症,临床表现,（1）高血压和LVH （2）心力衰竭 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 （4）尿毒症性心肌病 （5）血管钙化和动脉粥样硬化 （6）呼吸系统症状,二、心血管和肺症状,1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血,三、血液系统表现,特点：多50g/l；正细胞正色素性贫血；难以纠正, EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性，钠泵失灵，RBC膜的脆性，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 铁的再利用障碍 出血,贫血发生的机制：,2. 出血倾向,
7、表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等,WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染,3. 白细胞异常,四、神经、肌肉系统症状,早期：疲乏、失眠、注意力不集中；性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等；尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等；周围神经病变，可有神经肌肉兴奋性增加。,五、胃肠道症状,食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口腔常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）,六、皮肤症状,皮肤搔痒（常见症状） 面
8、部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差,七、肾性骨营养不良症,为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症肾性骨硬化症,肾性骨营养不良机制： 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 VitD代谢障碍 佝偻病和骨软化 酸中毒 ：促进骨盐的溶解干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收,八、内分泌功能紊乱,肾脏本身内分泌紊乱：活性D3、EPO、AT糖耐量异常和胰岛素抵抗下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：泌乳素、促卵泡素等外周内分泌腺功能紊乱：继发性甲旁亢,九、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱, 蛋白质
9、代谢紊乱：代谢产物蓄积（氮质血症）、白蛋白及必需氨基酸等 糖代谢异常：糖耐量减低和低血糖 脂代谢异常（透析亦不能纠正） Vit代谢紊乱：VitA、VitB6及叶酸,十、易于并发感染,1. 原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常2. 尿毒症常见的感染肺部、尿路、皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染,一、 基础疾病的诊断,晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等,诊 断,二、寻找肾功能恶化的诱因,血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤
10、、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化,预防与治疗,一、早期防治对策和措施,早期诊断、有效治疗原发病 去除导致肾功能恶化的因素,保护肾功能、延缓CKD进展的关键,基本对策 1、坚持病因治疗：高血压、糖尿病肾病、肾炎等； 2、避免或消除肾功能急剧恶化的因素； 3、阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位,CKD-CRF治疗目标,项 目 目 标血压CKD1-4期（GFR15ml/min） 130/80mmHgCKD5期（GFR 15ml/min） 140/90mmHg血糖（DM患者，mmol/L） 空腹5.0-7.2，睡前6.1-8.3HbA1C（糖尿病患者） 7%蛋白尿
11、0.5g/24hGFR下降速度 4ml/（min.year）Scr升高速度 50mol/（L.year）,二、营养治疗,（1）限制蛋白饮食-重要环节 CKD1-2期 每日0.8g/Kg CKD3期开始 每日0.6gkg糖尿病肾病者出现蛋白尿即予限制 每日0.8g/Kg 若出现GFR下降 每日0.6gkg以下,（2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJkg(30kcalkg)，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖,EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平,三、CRF的药物治疗,纠正酸中毒和
12、水、电解质紊乱,控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐265mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用,高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇,大黄氧化淀粉活性炭制剂,口服吸附疗法和导泻疗法,钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服肠道磷结合药：碳酸钙、思维拉姆等；骨化三醇,贫血的治疗 小量多次输新鲜血（HB707mol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析血液透析腹膜透析,四、 替代治疗,、肾移植,复习思考题,慢性肾功能不全的分期 慢性肾衰的发病机制 慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理 促进慢性肾衰恶化的因素 肾衰的治疗,
