《口干乏力伴呕吐病例分析ppt课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《口干乏力伴呕吐病例分析ppt课件(72页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。
1、口干、乏力伴呕吐 病例分析,一般资料,龚XX,男,66岁 内分泌科一病区 11床 住院号:945580 入院日期:2012年09月10日 主诉:反复口干、双下肢乏力伴发作性呕吐5年,加重5月。,病 史,患者2007年9月感冒后出现口干,饮水量增多,约10002000ml/天,尿量增多,2000ml/天左右,夜尿68次,伴间歇性干咳、纳差、腹胀及双下肢乏力,无咳痰、咯血,无发热、盗汗,无腹痛、腹泻,无心悸、气促、双下肢浮肿,无脱发及光照后皮肤瘙痒。,到当地社区医院予静脉输液(具体药物不详)2天后无明显缓解,第3天18:00时出现非喷射性呕吐伴腹胀,呕吐物为胃内容物、胃酸及胆汁,呕吐量不超过0.5
2、kg,无腹痛、腹泻、黑便,无头晕、头痛、昏迷,呕吐持续10分钟无明显缓解被送往湘雅三医院消化内科住院治疗,病 史,病 史,行胃镜示慢性胃炎,血钠、血钾不详,予护胃、止呕等对症支持治疗后症状缓解出院,出院诊断为“慢性胃炎”。出院后患者规律服用吗丁啉1月后停用,出院后一般情况可,无口干、双下肢乏力、恶心、呕吐等症状,饮食同病前,饮水量约1000ml/天,平均每餐1 2两米饭。小便1000ml/天左右,夜尿34次/天,大便正常,平均2次/天,偶有稀便。,患者分别于2008年9月、2009年9月、2010年9月感冒后再次出现上述口干、双下肢乏力、呕吐,症状基本同前,到当地诊所予药物静滴(补钠、钾、氨基
3、酸)后症状无明显缓解,被送入我院急诊科,查血电解质示血钠、血钾低(具体数值不详),予补钠、补钾、护胃治疗3天后症状缓解回家。,病 史,病 史,2011年9月,2012年5月、7月、9月又因相同诱因、类似症状及类似患病经过就诊于南县人民医院,住院期间反复发现血钠降低,血钾正常(具体数值不详),低钠血症反复出现,且2012年9月当地住院期间予积极补钠治疗后无明显改善。医师建议患者转院,为求进一步诊治,于2012年9月5日就诊于我院急诊科,予积极补钠治疗数日后效果不佳收入我科。,起病以来,患者自觉怕冷,性欲减退,食欲欠佳,平均每餐12两米饭。饮食清淡,每天不超过1两肉,常食豆制品。小便量约1000m
4、l/天,夜尿34次/天,2010年后夜尿56次/天,大便正常,平均2次/天,偶有稀便。体重下降5Kg。,病 史,既往史,有颈椎病,患血吸虫病20余年。2012年多次住院期间发现心率慢,最低每分钟40余次。常服用吗丁啉、银杏叶片、辛伐他汀片、感冒药,未服用其他药物。平素常监测血压,血压120/70mmHg左右,否认肝炎、结核、疟疾、慢性肾炎、高血压、糖尿病、脑血管疾病、精神病病史,否认手术、颅脑外伤及放疗史,否认输血史,否认食物、药物过敏史,预防接种史不详。 个人史、婚育史、家族史无特殊。,体格检查,T 36.6 P 56次/分 R20次/分 BP128/79mmHg Ht 166cm,Wt 5
5、4Kg,BMI 19.6Kg/,WC 79cm,HC 90cm, WHR:0.88。慢性病容,神志清楚,表情淡漠,精神欠佳,查体合作,问答切题。全身皮肤粘膜未见黄染,皮肤弹性可,手臂、小腿皮肤稍黑,腋毛稀疏,阴毛分布可,体格检查 头颅五官无畸形。颈软,气管居中,甲状腺不大。胸廓无畸形,双肺听诊无异常,心率56次/分,律齐,心音低钝;腹部无异常体征。,实验室检查我院急诊科(2012.9.5-2012.9.10)血常规:Hb 109g/l,HCT 32.6% 尿常规:尿比重:1.020 余(-) 大便常规:(-),实验室检查,肝 功 能:TBIL 28.4umol/l ,DBIL 9.9umol/
6、l 肾 功 能:BUN,Cr (-),UA 78umol/l 心肌酶学:CK 417.1u/l 随机血糖:9.3mmol/l 甲功三项:FT3 1.9pg/ml,FT4 0.89ng/dl, TSH 4.16uIU/ml(-) COT节律:8时 148.76nmol/L (85.30-618.00)16时 103.93nmol/L24时 61.72nmol/L,实验室检查,血电解质:单位(mmol/l),急诊科治疗,入院后进一步完善检查,同步血尿电解质测定 肾小管酸化功能测定 尿沉渣 复查COT节律,甲状腺功能,垂体前叶功能评估 影像检查:待功能诊断确定以后进行,实验室检查,晨尿尿沉渣:尿比重
7、1.015,PH5.00,余(-)氯化钙试验:试验前尿比重1.005,PH6.00口服氯化钙5100mg试验后尿比重1.010-1.020,PH5.00提示肾小管酸化功能正常空腹血糖 4.22mmol/l,实验室检查,血电解质:单位(mmol/l),24小时尿电解质(mmol/l),COT节律,ACTH兴奋试验,ACTH 25U im -30 0 30COT 185.25 195.04 548.21 nmol/L提示肾上腺皮质储备功能可,ACTH节律,甲状腺功能,性激素全套,GnRH(曲普瑞林)兴奋试验,LH 0 3.29 IU/mLGnRH(曲普瑞林) 100UG iv LH 15 7.62
8、30 9.0360 11.3590 12.48 高峰后移 提示下丘脑垂体性腺轴功能受累,实验室检查,DHEAS、17-OHP正常C12 正常ENA抗体谱:抗M2抗体+,余(-),其他辅助检查, 心电图:1.窦性心动过缓 2.偶发房早 3.肢导联QRS低电压 4.不完全性右束支阻滞 5.V1-V3 ST段稍抬高 胸片:未见异常 腹部彩超:右肾囊肿,前列腺肥大 心脏彩超:主动脉硬化二、三尖瓣轻度返流左室顺应性减退,收缩功能正常范围,辅助检查,胃镜(2010.9.15):非萎缩性胃炎(充血/渗出) 视野检查:视野缺损 肺部CT:叶间胸膜局限增厚 骨密度:髋部低骨量,诊断:低钠血症查因鉴别诊断?如何治
9、疗?,病例特点,1. 老年男性 2. 反复口干、双下肢乏力伴发作性呕吐5年,加重5月。慢性反复发作性,易被忽视,病程长,近期有加重趋势。 3. 发作前有明确诱因上感 4. 症状非特异性,容易被忽视:口干,乏力,食欲欠佳,呕吐,怕冷,性欲下降,病例特点,5. 体征特点: 体型偏瘦(BMI 19.6Kg/) 血压不低(128/79mmHg) 心率偏慢(56次/分) 表情淡漠 皮肤弹性可 腋毛稀疏,阴毛可,病例特点,6. 实验室资料特点:持续低钠血症经积极补充浓氯化钠难以纠正低血钠时尿比重高:1.020 低血钠时尿钠排泄明显升高,病例特点,病程中无血压下降和心率加快,提示无明显循环血容量不足的表现,
10、即患者细胞外容量正常或增加 低血钠时尿钠浓度明显升高提示经肾失钠,体内钠离子来源:饮食摄入和消化道分泌液的重吸收 肾脏是调节钠代谢的重要器官,通过肾小球-肾小管平衡系统、RAAS和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控,钠在人体的重要性,低钠血症病因,(一)假性低钠血症 高脂血症和高蛋白血症。当血清脂质和蛋白质浓度很高时,例如血清总脂达6g%或血清总蛋白140g/L时,才使血钠浓度下降约5% (二)失钠性低钠血症 钠丢失后血浆容量减缩,机体对钠丢失的反应是刺激渴感和AVP(ADH)分泌,使水潴留和血浆容量再扩张,发生低钠血症。机体往往牺牲体液的渗量,以保持血容量而防止循环衰竭,属于低渗性低
11、钠血症,病 因,钠丢失原因 1. 肠道消化液丧失 腹泻、呕吐,胃肠、胆道、胰腺造瘘以及胃肠减压可丢失大量消化液而发生缺钠 2. 皮肤水盐的丢失(1)大量出汗 (2)大面积三度烧伤 (3)胰腺纤维性囊肿 伴有汗液中氯化钠浓度增加,病 因,3. 体腔转移丢失见于 (1)小肠梗阻:大量小肠液积蓄在小肠腔内 (2)腹膜炎、弥漫性蜂窝组织炎、急性静脉阻塞(如门静脉血栓形成)等 (3)严重烧伤:烧伤后4872h,从烧伤皮肤丢失水和钠盐,烧伤皮肤下层亦积蓄多量水和钠盐32,病 因,4肾性失钠 (1)慢性肾脏疾病 尿毒症病人尿丢失钠并不多 (2)失盐性肾病 先天性或获得性,获得性多见于慢性肾盂肾炎,肾小球-肾
12、小管对钠的滤过与重吸收的失平衡 (3)肾小管疾病:Fanconi综合征,RTA(远端型) (4)肾上腺皮质功能减退症 尿钠排出增多,故低钠血症时尿比重不低甚至升高,病 因,(5)SIADH 指在非高渗状态或无血容量减少情况下的AVP分泌增加,体内水储留而钠并不缺乏,血钠低而尿钠排泄增加 (6)糖尿病酮症酸中毒 随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿,伴尿钠大量丢失 (7)利尿剂 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸(利尿酸)、呋塞米(速尿)都能使大量钠离子从尿中排出5腹水引流,病 因,(三)低血钠伴总体钠增高 原发因素是钠潴留,如果水潴留钠潴留,将引起渐进性血钠降低,病 因,(四)稀释性低钠血症 指由于体
13、内水分潴留,总体水量过多,总体钠不变或有轻度增加,而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力障碍,细胞外液容量正常或增加,血液稀释。应激反应、手术后、粘液性水肿等都可使肾脏排水功能减退。肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性,病 因,稀释性低钠血症的常见原因: (1)充血性心力衰竭 水钠潴留及血容量增加心输出量下降,肾血流量下降,肾脏潴留液体, RAA系统及AVP被激活,肾小管腔和组织间隙之间渗透梯度增加,血容量扩大使静脉血回流增加等 (2)肝功能衰竭 失代偿期肝硬化病人因门脉高压、淋巴漏出、低蛋白血症而致腹水及水肿,继发ALD和AVP、血管活性物质和皮质酮增加,肾血流量与GFR降低,亦促进水钠潴
14、留,病 因,(3)慢性肾功能衰竭 (4)肾病综合征 低蛋白血症仅为一始动因素,涉及多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制,其中肾排钠障碍是造成肾病性水肿的关键原因(5)SIADH 指ADH未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,体内水分潴留、尿钠排泄增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的临床综合征。,(五)无症状性低钠血症 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低,由于细胞内外渗透压的平衡失调,细胞内水向外移动,引起体液稀释 (六)脑性盐耗综合征 下视丘脑或脑干损伤引起,机理主要是下视丘与肾脏神经联系中断,使远曲小管出现渗透性利尿,病人血钠、氯、钾均降低,而尿中含量增高,伴有循环血容量不足,病
15、 因,病因鉴别,细胞外容量正常伴尿钠增加常见原因有:SIADH,糖皮质激素作用不足(原发或继发性肾上腺皮质功能减退症),甲状腺功能减退症(原发或继发),大量补充低渗液体(医源性),SIADH,定义:指ADH未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,体内水分潴留、尿钠排泄增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的临床综合征。 常见病因:肺部疾病、恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、药物和其他 临床上,最需要与脑性盐耗综合征鉴别:后者常见于头颅外伤或手术后,由于尿排钠和排氯首先增加,ADH是继发性升高,且伴有循环血容量下降,需积极补充血容量及补钠治疗。,SIADH,主要诊断标准:(1) 有效血浆渗透压降低(100 mOsm/H20(3) 尿钠增加(正常钠水摄入时40mmol/l(4) 根据临床表现判断血容量正常(5) 正常甲状腺和肾上腺功能(6) 近期无利尿剂使用。,SIADH,次要诊断指标:(1)血尿酸降低(1%;(2)尿素排泄分数55% ;(3)0.9% NS 2L输注后低钠状态无法纠正(4)水负荷试验结果异常或尿液不能完全稀释( 100 mOsm/kgH2O(5)血浆ADH升高(低渗、血容量正常临床表现),但是需要注意的是,由于ADH在不 同类型的SIADH中分泌状态不同,并不是该病诊断的主要特点,