低钾血症08华东课件

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1、低钾血症,青岛大学医学院附属医院,刘丽秋,低钾血症的概念 钾平衡的正常调控 病因和发病机制 临床表现及诊断 治疗原则,低钾血症的概念,钾离子(K+ ) 是体内最丰富的阳离子,成人总量约4000 mmol ,其中98 %在细胞内,仅60mmol 在细胞外。 正常人 血清钾浓度在3.5 5.5mmol/ L 之间。 低钾血症 当血清钾小于3.5 mmol/ L 时称之,低钾血症的概念,轻度低钾血症 血清钾浓度在3.03.5 mmol/ L时称之, 中度低钾血症 血清钾浓度在2.53.0 mmol/ L 之间; 重度低钾血症 血清钾浓度小于2.5 mmol/ L 则为重度低钾血症,钾平衡的正常调控,

2、正常情况下,细胞内、外钾浓度分布悬殊,为维持这种分布,需要多种激素参与 其中胰岛素与儿茶酚胺起关键作用, 它们可刺激细胞Na+K+ATP 酶活性,促进细胞外钾向细胞内转移,钾平衡的正常调控,胰岛素与血钾浓度之间存在反馈机制, 急性调节_高钾血症时刺激胰岛素分泌,低钾血症则抑制其分泌, 醛固酮与血钾浓度之间也存在着反馈调节, 慢性调节_高钾可刺激醛固酮分泌,低钾则可抑制其分泌, 甲状腺激素亦可刺激Na +-K+-ATP酶合成,这可能与甲亢时引起低钾血症有关。,病因和发病机制,药物引起的低钾血症 非药物引起的低钾血症 钾摄入不足 酸碱平衡紊乱相关性低钾血症 其它疾病,病因和发病机制 药物引起的低钾

3、血症,钾向细胞内转移 2 拟交感神经药:减充血剂( decongestants) 、支气管扩张剂、子宫收缩抑制剂等均可促进钾向细胞内转移,常规剂量的舒喘灵雾化吸入使血钾降低0.20.4mmol/ L ,如1小时内第2次用药可使血钾降低近乎1mmol/L ,该类药物引起的低血钾可维持4 小时。静脉使用利妥特灵、特布他林等子宫收缩抑制剂46 小时后可使血钾降至2.5mmol/ L 。,病因和发病机制 药物引起的低钾血症,钾向细胞内转移 黄嘌呤:茶碱和咖啡因不是拟交感药,但可刺激拟交感胺的释放,还可抑制细胞的磷酸二酯酶而增加Na +-K+-ATP 酶的活性,严重的低钾血症几乎是急性茶碱中毒不变的特征

4、。几杯咖啡内的咖啡因即能使血钾降低0.4 mmol/ L 。,病因和发病机制 药物引起的低钾血症,钾向细胞内转移 其它药物:钙通道阻滞剂可使细胞摄钾增加,但给常用剂量时对血钾浓度无影响。大量服用维拉帕米可导致严重的低钾血症;大量服用氯喹可抑制K+ 从兴奋细胞释放而致低钾血症;胰岛素可使血K+ 向细胞内转移而引起血钾短暂下降,一般并非严重问题,但过量使用胰岛素和用胰岛素治疗酮症酸中毒时则例外。,病因和发病机制 药物引起的低钾血症,钾丢失过多 排钾利尿剂:噻嗪类及襻利尿剂可阻断与氯化物相关的钠吸收,致使到达集合管的钠增多, 从而产生一个有利于K+ 分泌的电化学梯度,此时低钾的程度直接与利尿剂剂量相

5、关,如同时增加钠盐摄入,低血钾则会更严重,利尿剂引起的低血钾大多伴有轻-中度代谢性碱中毒。乙酰唑胺也可阻止H+-Na + 重吸收,从而促进钾排泄,导致代谢性酸中毒合并低钾血症。,病因和发病机制 药物引起的低钾血症,钾丢失过多盐皮质或糖皮质激素的影响:氟氢可的松可促进肾脏排钾, 可干扰肾小球滤过率及肾远端钠排泄而非特异地增加钾排泌,长期使用这些药物可使血钾轻度降低0.20.4 mmol/ L ,而棉子酚(一种抑制精子生成的口服抑制剂) 、甘珀酸(Carbenoxolone) 、甘草可抑制11-羟类固醇脱氢酶的作用而导致低钾血症。,病因和发病机制 药物引起的低钾血症,钾丢失过多 泻药和灌肠药:大量

6、泻药和灌肠药使用可致过量钾从大便中排出而产生低钾血症。其它药物:静脉使用大量青霉素及其合成衍生物后,可增加肾远端钠流量,导致K+ 排泄增多。,病因和发病机制 药物引起的低钾血症,钾丢失过多氨基糖苷类抗生素、抗肿瘤药物顺铂、抗病毒药物磷甲酸可增加镁排出而引起肾丢失钾；两性霉素B 可抑制集合管H+ 分泌和促进Mg2 + 排出而致K+ 丢失。钡化合物可因阻止钾从细胞内释放(影响Na +-K+-ATP酶活性) ,同时因钡剂所致的呕吐、腹泻等可引起钾丢失而产生严重低钾血症,严重者可有肌无力、瘫痪,甚或横纹肌溶解。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,钾向细胞内转移 甲状腺功能亢进症(甲亢) :少数可突

7、发严重的低钾血症,出现严重的肌无力和瘫痪, 其机制甲状腺素促进钾向细胞内转移。家族性低钾血症性周期性麻痹:少见的常染色体显性遗传性疾病,由于编码二氢吡啶受体的基因发生突变引起。该受体是一个电压开关的钙离子通道,主要临床表现为突发的肌肉瘫痪,血清K+常低于2.5 mmol/ L ,此类发作可由于大量摄入碳水化合物、钠盐或劳累而诱发,症状多在24小时内自行缓解。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,钾向细胞内转移震颤性谵妄:该病患者血清钾可突然下降,平均降幅约1.0 mmol/ L ,低钾血症的严重程度与血浆肾上腺素浓度相关, 其发病原因是由于2 肾上腺素能的刺激作用而使K+ 向细胞内转移所致。

8、恶性贫血:严重恶性贫血患者(血细胞比容小于20 %)在使用维生素B12治疗过程中可引起低钾血症,这是由于新生成的细胞迅速摄钾而使血钾浓度急骤下降所致。相同的机制,此类情况也可发生在输注预先冰冻洗涤的红细胞的病人中。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,钾丢失过多从大便中丢失钾:正常人大便中钾浓度为8090 mmol/ L ,由于大便中水分较少,因此,大便中失钾通常为10 mmol/ d ,腹泻时虽大便中钾浓度降低,但由于大便量及次数增加,可引起大量钾丢失。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,钾丢失过多 肾脏失钾: 一是糖皮质激素过多,如 醛固酮增多症 包括原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮

9、增多症 后者分2类:一类是肾素原发性增多,如肾素瘤、 Bartter综合征; 另一类是导致有效血容量减少的疾病,如肾动脉狭窄、充血性心衰、肝硬化、大剂量利尿剂的应用等。Cushing综合征 各种原因导致肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致的疾病总称。 二是类盐皮质激素过量, 如Liddle 综合征和11-羟类固醇脱氢酶缺乏; 三是与氯化物相关的钠转运障碍,如Bartter 综合征和Gitelman 综合征。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,钾摄入不足 如果每天钾摄入小于1 g/ d (25 mmol/ d) ,而此时肾脏排K+ 又未相应下降,则易引起低钾血症,此类情况较少,因为当人在绝食或近绝

10、食状态时,体内钾储备减少,组织崩解可释放K+ 到细胞外,缓解低钾血症,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,酸碱平衡紊乱相关性低钾血症 代谢性碱中毒(代碱) 低钾血症几乎是代碱的必然结果,最常见的原因是呕吐或经鼻胃引流所致的H+ 、Cl - 减少、尿Cl - 缺乏、pH碱性、肾脏失K+ 增加, 较少见的情况下,代碱也可能不伴氯丢失。这时肾远端的Na + 、Cl - 重吸收增多,K+ 、H+ 分泌增加 。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,代谢性酸中毒(代酸) 型或经典的远端肾小管性酸中毒,但低血钾程度并不直接与酸中毒程度相关,可能反映了钠、钾的摄入和血清醛固酮浓度。未经治疗的远端肾小管性酸

11、中毒可以导致威胁生命的低钾血症(血清钾小于2.0 mmol/ L) 使用碳酸氢钠可缓解低钾血症,这类病人通常需长期补钾。 低钾血症偶而也可发生在未经治疗的型或近端肾小管酸中毒,但通常见于补充碳酸氢钠后。,病因和发病机制 非药物引起的低钾血症,其它疾病 低镁血症 低血镁可降低细胞内钾浓度,促进肾脏排钾。低血镁常与低血钾共存,忽略这个原因,在低血镁存在时, 尤其是血清镁浓度小于0.5 mmol/ L时,纠正低血钾比较困难。 白血病 患有白血病如急性髓性白血病、急性原始淋巴细胞性白血病等病人常出现肾脏排钾增多,导致严重而顽固的低血钾 糖尿病 渗透性利尿使到达肾远端的钠增加,而促进钾排泄,临床表现及诊

12、断,轻度低血钾(血清钾33.5 mmol/ L) 时,多无症状,随着血钾进一步下降,可出现全身乏力、便秘等非特异性症状; 当血钾小于2.5mmol/ L 时可出现肌肉坏死、心律失常等; 血钾小于2.0 mmol/ L 时可出现上行性肌肉麻痹,最终可能导致呼吸功能衰竭,症状的出现与血清钾下降的速度有关。,临床表现及诊断,在无基础性心脏病者,即使血钾小于3.0 mmol/ L 时,心脏传导功能也极少受影响。但在患有心肌缺血、心功能衰竭或左室肥厚者,即使轻至中度的低血钾也会增加心律失常的可能性。低钾血症可增加地高辛致心律失常的作用, 低钾血症仅靠临床表现常难以作出诊断,而需经化验血清钾确定诊断。,治

13、疗原则-补钾,补钾是低钾血症的基础治疗。 钾缺乏的多少与低血钾程度一致, 血清钾每下降0.3 mmol/ L 约等于体内失钾100 mmol。 服用排钾利尿剂,每天需补钾40100 mmol 方可维持血钾浓度接近或在正常范围内,即使这样,仍可能有约1 0 %的病人低钾血症持续存在。,治疗原则-补钾方式,1、口服 氯化钾缓释片(补达秀)不仅能迅速提高血清钾浓度、纠正低钾,且可维持较长时间内血清钾浓度。补达秀无明显消化道刺激症状,易于被患者所接受。,治疗原则-补钾方式,2、静脉 目前常规静脉补钾方法是:0.2%0.3%的氯化钾经外周静脉滴注,补钾速度为每小时不超过1g。 AHA推荐:当低钾血症导致

14、心脏停搏不可避免时(如恶性室性心律失常),应首先在1min内稀释后静推氯化钾0.149g,其后510min再给予7.45g氯化钾静脉滴注。 严重低钾血症患者首先静脉推注一个负荷量(小于0.20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸、血压,减少致命性心律失常的发生,促进血钾水平的升高。,治疗原则-补钾方式,3、其他 超声雾化吸入 氯化钾能有效提高血清钾浓度,改善心电图表现,病理检查证实该方法对气道和肺组织无损害。对因种种原因口服或静脉补钾受限的患者,超声雾化吸入补钾是值得推荐的有效途径。美国心脏病协会推荐心肺复苏时经气道用药为优于心内注射的第二用药途径。 经动脉补钾比经静脉补钾更安全。 心力衰竭患者

15、口服和静脉补钾严重不足时,也可采用氯化钾肛注经肠道补钾。,治疗原则-补钾量,轻度低钾按0.150.2g/kg;中度低钾0.20.3g/kg,或每日补氯化钾68g;重度低钾按0.30.4g/kg。,治疗原则-补钾量,应补钾量(mmol)=(4.5mmol/L-实测钾浓度mmol/L)0.3体重(kg)+估计继续失钾量。或补钾量(mg)=(4.5mmol/L-实测钾浓度mmol/L)0.3体重(kg)75。普遍认为每千克体重补氯化钾74.5mg可以提高血清钾水平1mmol/L,或输入1.5g的氯化钾,可使血清钾升高0.25mmol/L。,治疗原则-补钾浓度和速度,低钾血症纠正时间需要一周以上,每日限制补钾68g,纠正低钾血症则需7296h。目前认为,当血清钾低于3.0mmol/L时,以37mg/(kgh)体重的速度补充氯化钾;当血清钾3.03.5mmol/L时,以22.35mg/(kgh)体重的速度补充氯化钾。,治疗原则-补钾浓度和速度,通常补钾超过80mmol/h即可引起高钾血症的心电图变化或发生完全性传导阻滞。一般将补钾速度控制在3040mg/(kgh)或14g/h,可以在12h内先补一半,复查血清钾后再酌情补另一半,待血清钾恢复到3mmol/L左右,即将所需补的钾一半左右以极化液的形式来补钾,在血清钾恢复到3.5mmol/L,则停用极化液补钾,但仍少量维持单纯补钾一段时间,