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1、颅内压增高,吉林油田矿医院,Increased intracranial pressure吉林油田总医院神经外科,颅内压增高的基础（颅内压增高的定义、生理、增高原因）颅内压增高的临床（分型、临床表现、诊断及治疗原则）颅内压增高的结果脑疝,一、知识脉络：,第一节 概 述（定义）,颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。,一.颅内压的生理： physiology of intracranial pressure（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain（80%-88
2、%）2.脑脊液cerebrospinal fluid(10%)3.血液blood(2%-11%),第 二 节 生 理（一）,脑组织,脑脊液,颅内容积的组成：,三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称颅内压（intracranial pressure ICP）。,血液,第 二 节 生 理,正常颅内压 （重点）,成人 70-200 mmH2O(0.72.0kPa）儿童 50-100 mmH2O（0.51.0kPa）腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。,normal intracranial pressure,（三）颅内压增高：（重点）increased intracranial press
3、ure各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。,颅内压增高原因（一）,颅内压增高原因（二）Cause of increased intracranial pressure,1.颅腔内容物体积增加： 脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍,9,1.颅腔内容物体积增加： 脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍,1.颅腔内容物体积增加： 脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍,化脓性脑膜炎,结核性脑膜炎,1.颅腔内容物体积
4、增加： 脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍,2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小： 肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫,其他原因：,结论:( conclusion)（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加,第二章 临床意义：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点后很快发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。,颅内压增高的后果After effect of
5、increased intracranial pressure：1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MAP 颅内压 ICP)/脑血管阻 力口径 CVR脑灌注压(CPP)= MAP-ICPCBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）,（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。 （2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0颈动脉造影，脑血流消失。,2.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。 3.脑水肿hydrocephalus：颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积
6、加剧颅高压。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。,4.柯兴氏反应cushing reaction：Cushing,1900.生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅 内压增高。,颅内压增高的病理生理,5.胃肠功能紊乱:某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关。 6.神经源性肺水肿：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。,第 二 节 颅内压增高临床,
7、颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。,一.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure 根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure 特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。压力解除后神经功能恢复好。,常见于： 1.脑膜脑炎 2.弥漫性脑水肿 3.蛛网膜下腔出血 4.交通性脑积水,特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之
8、间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。,(二)局灶性颅内压增高,实例：,1.急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情急、发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。 2.亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。还
9、见于肉芽肿，慢性硬膜下血肿。,根据病变发展速度分为：,25,二.临床表现clinic represent：,1.头痛headache：（1）以早晚为主。（2）多以额及双颞疼痛为主，可以放射至眶部。（3）因颅内压的增高而进行性加重。（4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。（5）头痛性质多以胀痛及撕裂痛为多见。,2.呕吐vomit：（1）常出现于头痛剧烈时。（2）常伴有恶心，为喷射样呕吐。（3）与进食无关，但常发生于进食后， 因此病人常拒食。（4）可导致水电解质紊乱。,3.视乳头水肿edema of optic disk：最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。表现：视乳头充血，边
10、缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻,正常视乳头,若视乳头水肿长期存在，则视盘苍白视力视野向心性缩小视N继发萎缩压力消除后恢复不全，可失明。 头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压“三主征”。三者各自出现时间不一致，可以其中一项为首发症状。,此外1.一侧或双侧展神经不全麻痹、复视。2.阵发性黑朦，头晕，猝倒，抽搐，意识模糊，表情淡漠，大小便障碍。脑干受压时出现去大脑强直，角弓反张。3.脉搏徐缓，血压升高，呼吸不规则，体温升高。4.头皮静脉怒张。5.儿童颅缝增宽、裂开，囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅V扩张。,30,三
11、.诊断diagnosis：,1.病史history：头痛病史，癫痫发作，瘫痪。2.体征sign：特别是神经系统体征视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位体征，视乳头正常也不能否认高颅压。,3.辅助检查：(1) 头部CT：无痛检查，明确病因。(2) MRI：无痛检查，明确病因。(3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 PCR菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。,2018/10/21,32,四.处理treatments,1.一般处理 ： (1)观测生命体征 (2)频繁呕吐者暂时禁食 (3)适量补液：1
12、5002000ml/d (4)保持大便通畅：禁忌高位灌肠 (5)保持呼吸道通畅，吸氧,2.病因治疗：肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流,3.降颅压治疗：(1)适用于颅内压增高而暂时病因未明者 (2)病因明确而需要非手术治疗 (3)手术前后的辅助（药物）治疗口服用药：氢氯噻嗪（HCT）、乙酰唑胺 （diamox）、速尿、氨苯蝶啶。适用意识清楚、颅内压增高较轻静脉或肌内用药：20%甘露醇125ml250ml 静滴、 速尿20mg静脉或肌内注射， 胶体：血 浆，白蛋白。用于意识不清或颅内压增高较重的,4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流
13、7.巴比妥治疗8.过度换气9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。,2018/10/21,36,第三节 脑 疝 brain hernia,颅内压增高最严重的并发症：脑疝！,当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(brain hernia)。,一.解剖学基础 the basis of anatomy,1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左
14、右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。,2.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。,2018/10/21,39,二.脑疝形成的原因及分类,脑局部占位 该分腔压力增高 脑丛高压区向低 压区移位 产生一系列临床症状和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。幕上称为：海马钩回疝幕下称为：枕骨大孔疝,脑损伤引起的各种颅内血肿,各种颅内肿瘤,颅内脓肿,颅内寄生虫病及其他各种慢性 肉芽肿,医源性因素：,主要是操作不当，对于颅内压增高的病人进行腰椎穿刺，或者脑脊液释放过多过快,2.分类classification：根据移位的脑组织
15、及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。,三.病理pathology(1) 中脑受压 昏迷(2) 动眼神经受压 瞳孔散大，眼球外展位。(3) 锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫 。(4) 阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5) 脑干受压 内部血管受压，牵拉引起脑干出血、缺血改变。(6) 大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。（7）压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。,四.临床表现 clinic presentation：,(一) 小脑幕切迹疝：,1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。 2.意识障碍：嗜睡 昏迷 3.瞳孔改变：开始：略小，光反射迟钝。随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。 4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚期呈角弓反张，去大脑强直。 5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。,
