《苏州大学附属第一医院心内科ppt培训课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《苏州大学附属第一医院心内科ppt培训课件（70页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、高血压,苏州大学附属第一医院心内科 蒋 彬,高血压的定义,18岁以上成人，在未服抗高血压药物情况下，两次或两次以上非同日多次重复血压测量：收缩压 140 mmHg和/或舒张压 90 mmHg，即为高血压过去的定义为收缩压 160 mmHg和/或舒张压 95 mmHg,高血压的定义,原发性高血压即高血压病,是以体循环动脉压增高为主要特征的临床综合征,伴或不伴心、脑、肾、血管功能性或器质性损害 约占高血压的95%,高血压的定义,继发性高血压，有明确的病因，高血压仅仅是其中的临床表现之一；如肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等约占高血压的 5%,我国高血压的流行病学,患病率 ：1959
2、年 5.11%；1979年 7.73%1991年 11.88% 每年新发病300-400万,全国约1亿患者 患病率 北方南方、东部西部、城市农村 男性、女性患病率差别不大,高血压病因,可分为遗传和环境因素两个方面 高血压是遗传易感性和环境因素共同作用的结果 一般认为遗传因素占40%，环境因素占60%,遗传学说,高血压病是多基因病，至少20-40%由遗传决定 血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高 子女患高血压的机率双亲均无高血压，为3%单亲有高血压 28%双亲均有高血压 46% 高血压患者中60%可询问到高血压家族史,遗传因素,遗传方式：主要基因显性遗传及多基因关联遗传 遗传表型：血压高、增高程度
3、、并发症发生及肥胖等也有遗传性,环境因素,高盐饮食：每日增加2克，SBP增加2mmHg，DBP增加1.2mmHg 饮酒 ：每日饮酒量与血压呈线性相关， 高血压危险增加 4% 精神刺激 体重指数（BMI）与血压正相关，BMI增加 1，5年内高血压危险增加 9%；BMI 男性 21-24；女性 21-25 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暫停综合征（OSAS）,发病机制,正常血压的调节：BP=COR 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS） 肾脏潴留过多钠盐 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗及X综合症 血管内皮功能异常,发病机制,交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要
4、环节 从事紧张工作者 高血压发病增加 血压高者 ，经休息 1-2周，血压可降低 高血压病患者，40%儿茶酚胺升高,发病机制,RAS系统过度激活是高血压发病机制中的重要环节，在高血压发生和维持中有更大的影响。 循环RAS ： 组织RAS:心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁,发病机制,肾脏潴留过多钠盐 肾素依赖性:如急进性高血压,肾血管性高血压 水钠依赖性 引起水钠潴留的因素：ANS亢进使肾血管阻力增加，肾小球有微小结构病变、肾排纳激素分泌减少、潴钠激素释放过多,发病机制,细胞膜离子转运异常 钠泵活性降低、钠钾离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强，细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌兴奋收缩耦
5、联，使血管收缩反应增强、平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高,发病机制,胰岛素抵抗（IR） 指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应；其结果是胰岛素促进葡萄糖摄取及利用方面的作用明显受损，发生高胰岛素血症 约50%的高血压患者有IR,发病机制,血管重构包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少及血管功能异常；是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础,发病机制,内皮细胞功能受损 内皮细胞间隙开放，LDL等进入血管壁 NO、PGI2释放减少，而ET及TXA2释放增多 可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因,病理解剖,心脏：左心室肥厚、扩大，冠状动脉粥样
6、硬化，微血管病变； 脑： 缺血性中风，脑梗塞，腔隙性脑梗塞出血性中风，脑内有许多微小动脉瘤 肾： 肾小动脉脂肪玻璃样变性 肾动脉硬化 肾单位萎缩 视网膜 小动脉痉挛、硬化；视网膜渗出、出血。,临床表现,血压变化： 白大衣高血压 高血压早期血压波动性高 随病程迁移，尤其发生并发症后，血压渐趋稳定、持续性升高，此时血压仍有波动，但多数时间血压处正常水平以上,临床表现,症状：起病缓慢、早期常无症状，可有头痛、眩晕、乏力、心悸 体征：A2亢进，主动脉瓣区SM,临床表现,并发征 心脏：左心室肥大CHD 心绞痛、心肌梗死、猝死；心力衰竭 脑血管病：TIA、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性 脑梗塞、高血压脑病、脑
7、出血 肾脏病变：蛋白尿，肌酐、尿素氮升高 血管病变：主动脉夹层并破裂 眼底渗出、出血,临床表现,高血压急症 恶性或急进性高血压 高血压危象 高血压脑病 高血压急性左心衰 主动脉夹层,实验室检查,血压的测量 尿液检查 血生化检查：血糖、血胆固醇、 甘油三 脂、肾功能 X线检查 ECG UCG,诊所血压测量规范,至少安静休息5分钟 取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压 使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带,气囊长度占臂周的比不小于80%,诊所血压测量规范,测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg /秒） 收缩压读数取柯式音第时相，舒张压读数取柯氏
8、音第时相（消失音） 血压单位用毫米汞柱（mmHg） 一般取2次血压读数的平均值记录，如两次相差超过5mmHg，应再测第三次,动态血压监测的临床指征,(1)血压有较大波动者 (2)怀疑单纯诊所高血压者 (3)有低血压症状者 (4)难治性高血压患者,动态血压正常参考值上限（mmHg）,24小时 白昼 夜间SBP DBP SBP DBP SBP DBP Staessen1 133 82 140 88 125 76 JNC-VI2 135 85 120 75 JNC-VII 135 85 120 75 国内协作组3 130 80 135 85 125 75 夜间血压均值比白天均值低10%-20%,1.
9、 J Hyperten. 1994; 12: (Suppl 7): S1 2. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413 3. 中华心血管杂志，1995；23：325,实验室常规检查指标,尿常规：蛋白心脏状况：ECG：左室肥大、劳损，左房肥大心脏超声：左房扩大，室壁增厚，左室增大X线：左室增大，主动脉结凸出，呈主动脉型眼底检查：I 视网膜小动脉变细、管壁反光增强II 出现动静脉交叉压迫征（1，2，3）III视网膜有渗出、出血IV 视神经乳头水肿,血生化检查,一般检查： 血糖血胆固醇、LDL-C、HDL-C、TG血肌酐、血尿酸选择项目 ：血钾血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚
10、胺 血管超声、肾脏超声动脉壁弹性指标,诊断与鉴别诊断,高血压病人的临床评估 1、证实血压升高，了解血压水平 2、明确靶器官损害及其程度 3、有无心血管病其他危险因素 4、是否为继发性高血压 5、了解有无会影响治疗的特殊情况,血压水平的定义和分类（WHO/ISH）,类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589 1级高血压（轻度） 140159 9099亚组：临界高血压 140149 9094 2级高血压（中度） 160179 100109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临
11、界收缩期高血压 140149 90,JNC VII,血压分类 SBP DBP 正常 120 和 80 高血压前期 120139 或 8089 1 期高血压 140159 或 9099 2 期高血压 160 或 100,影响高血压患者预后的因素,1、血压水平： 血压越高，心血管并发症越多 收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增高49%（缺血性卒中47%，出血性卒中54%） 舒张压每增加5mmHg，脑卒中危险增高46% 血压水平与冠心病发病亦呈密切相关关系,2、并存的其他危险因素 男性55岁 女性65 吸烟 TC5.72mm01/L 糖尿病 早发心血管病家族史。,影响高血压患者预后的因素
12、,46,210,459,708,收缩压： 105195 105 195 105 195 105 195 105 195 胆固醇: 185 335 335 335 335 葡萄糖耐量: 0 0 + + + 吸烟: 0 0 0 + + ECG-LVH: 0 0 0 0 +,326,每千人8年发病可能性,3. 靶器官损害左室肥厚，（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.22.0 mg/dl）超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉）视网膜动脉硬化级，视网膜动脉广泛或局灶性狭窄，有交叉压迹,影响高血压患者预后的因素,4. 并存的临床情况 心
13、脏疾病：心肌梗死、心绞痛、充血性心力衰竭、冠脉血运重建 脑血管病：缺血性卒中、脑出血、TIA 肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功能衰竭（cr177umol/L） 血管疾病：夹层动脉瘤、症状性动脉疾病 眼底改变：级高血压眼底改变,影响高血压患者预后的因素,影响高血压患者预后的因素,5、高血压病人心血管病危险分层,影响高血压患者预后的因素,10年内心血管事件发生率 低危15% 中危在15-20% 高危在20-30% 很高危30%,诊断与鉴别诊断,1、肾实质性疾病：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、 糖尿病肾病； 2、嗜铬细胞瘤 3、原发性醛固酮增多症 4、肾血管性高血压 5、药源性高血压：非甾体类抗炎
14、药，避孕药，肾上腺皮质激素， 拟肾上腺素药，三环类抗忧郁药，环胞霉素，重组红细胞生成素,高血压病治疗,未治高血压患者的预后,50年代，Perera长期观察了500例舒张压大于90mmHg病人的自然转归（未治疗）平均起病年龄32岁，平均存活时间20年，高血压所致的并发症发生率很高,未治高血压的并发症和存活时间,降压治疗的益处,能减少 35%45% 中风事件 能减少 20%25% 心肌梗死 能减少 50% 心力衰竭 I 期高血压 持续10年SBP12mmHg，每11名治疗患者中可减少1名死亡；在合并CVD或靶器官损害时，可预防每9名患者中1名患者的死亡,发病率高1991年，我国高血压患病率已达11.26%，比10年前（1979-1980年）增高25% 致残率高 死亡率高,
