消化性溃疡(新)

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1、消化性溃疡,peptic ulcer,1,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,概 述,2,胃 的 结 构,3,流行病学,DU：GU 2-3：1 DU男：女 3：1-10：1 GU男略多于女 GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显,4,消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主

2、DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,5,攻击因子,防御因子,溃疡病的发病机制,胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌(H. pylori ) NSAID应激,氧自由基 机械性损伤 烟、酒 ,黏液碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin) 抗氧化系统,6,攻 击 因 子,幽门螺杆Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群DU90%，GU70-80%根除 Hp 后溃疡年复

3、发率明显下降(70%5%),7,H.pylori 感染的全球情况,8,尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子,(萧树东主编.江绍基胃肠病学.P358),尿素酶产氨引起细胞损伤1 空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性 细胞毒素相关基因(cagA)诱导IL-8释放,产生中性粒细胞性炎症 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免疫反应1,9,Warren & Marshall 1983年：“ No HP, no ulcer ” 无幽门螺杆菌无溃疡,2005年:“No HP,No Gastri cancer”-无幽门螺杆菌无胃癌？,10,随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌

4、素耐 药率逐年上升，以致HP根除率越来越低,流行病学特点,传染源 ： 人、动物,Stages (4),(Megraud报道),HP对甲硝唑耐 药率是全球性的,发展中国家 耐药率达50%-80%,发达国家9%-12%,口-口途径 粪-口途径 密切接触,传播方式,11,幽门螺杆菌根除失败原因,依从性差 胃内pH 机体免疫,H.pylori菌株,宿主因素,环境因素,耐药定植部位球形变,再感染,12,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,13,NSAID-induced ulcer,Gastric ulcer多于Duodenal ulcer溃疡较大、多发

5、，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发（50%80%）无痛与NSAID的镇痛有关,14,NSAID溃疡的高危因素,有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等） 年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。75岁属最高危人群,15,NSAIDs溃疡的高危因素,剂量、疗程、品种aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 3个月 1.9倍 联合用药 两种以上危险性增加与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加,16,三、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代

6、”仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,17,DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素,18,四、遗传因素,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,19,五、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分

7、泌同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染,20,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,七、其他危险因素,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：型单纯疱疹病毒,21,病 理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡,22,23,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌

8、层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,24,25,演变与转归,修复愈合，一般需48周 溃疡发展损伤血管上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄幽门梗阻 恶变（1%以下）,26,消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性,临床表现,27,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU剑突下正中或偏左

9、 DU上腹正中或偏右,28,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）,29,二、其它症状,伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻,30,三、体征,缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,31,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐

10、后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,32,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） 病理区别良、恶性溃疡送HP检测,33,胃角溃疡,34,十二指肠溃疡,35,2. X线钡餐检查,直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,36,胃体小弯溃疡 钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口 部光整，并出现项圈征。,胃溃疡X线,37,胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示

11、龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。,胃溃疡X线,38,3.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,39,细菌鉴定,菌落形态：透明针尖样 显微镜下观察 生化反应 尿素酶 触酶（3%H2O2） 氧化酶,40,快速尿素酶试验,41,组织学检查,42,GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸、胃泌素同时 BAO15

12、mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,4.胃液分析,43,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义,5.血清胃泌素测定,44,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊,45,十二指肠球部溃疡,46,十二指肠球部线样溃疡,47,胃角溃疡,48,胃体溃疡,49,幽门管溃疡,50,并发症,1.

13、上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位,51,胃窦溃疡伴活动性出血,52,胃角溃疡伴出血,53,十二指肠球部溃疡伴出血,54,2.穿孔发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,55,3.幽门梗阻 发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连,56,4.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症

14、而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,57,胃角溃疡癌变,58,鉴别诊断,1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果,59,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,60,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸

15、剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,61,右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕动减弱。,62,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,63,治疗,治疗目的 促进愈合 缓解疼痛 防止复发 预防并发症,治疗策略 抑酸 保护胃粘膜 根除Hp,64,1. 一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID,65,2. 药物治疗,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变

16、革：H2RA 第二次变革：根除H.Pylori,66,H.pylori相关胃十二指肠疾病,根除 幽门螺杆菌,个性化根除治疗？,67,HP感染与胃疾病,所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍,世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南-发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.,68,(1) 根除H.Pylori治疗,药物： 铋剂： 枸橼酸铋钾 220240mg bid 果胶铋 200mg bid 抗生素： 阿莫西林 1.0 bid 甲硝唑 0.4 bid 替硝唑 0.5 bid 克拉霉素 0.5 bid 左氧氟沙星 0.5 qd,