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1、急性化学物中毒对机体各系统的损害,老师简介,课程导读,急性化学物中毒具有发病快、变化迅速、病死率高的特点，特别是重大化学物事故来势凶猛、累及人数较多，受害者病情往往比较严重随着工业发展新的化学物质不断投入市场，很多临床医师对此缺乏了解，在接诊急性化学物中毒患者时不能及时正确诊断和处理,课程内容,中枢神经系统损害,急性中毒性中枢神经系统损害是指在短期内接触过量毒物引起中枢神经系统功能和结构的改变，主要表现为中毒性脑病,1直接损害中枢神经系统的毒物 （1）金属、类金属及其化合物：铅、锰、汞、铊等 （2）溶剂：汽油、苯、甲苯等（3）农药（4）其他：丙烯酰胺 2导致脑组织缺氧的毒物（1）致低氧性缺氧：
2、一氧化碳、过量的甲烷、二氧化碳和氮气等（2）致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等,（二）临床特征,猝死 急性中毒性脑病 中枢神经系统局限性损害,急性中毒性脑病,轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍，如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态；重症可有脑结构损害和特征性的病理变化，以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见,临床表现,潜伏期：因毒物的毒性和接触情况不同，可迅速发病或有数小时至数日的潜伏期，此时患者可无症状，或仅有轻度头昏、乏力、失眠等症状 发病症状：常有头痛、恶心、全身乏力或暂时性的轻度精神状态改变。常无特异阳性体征 颅内压增高的表现：头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、生命体征的改变、眼部体征、脑脊液
3、压力可增高,临床表现,精神障碍 并发症：呼吸、循环衰竭；中枢性高热：体温波动幅度大，抗感染治疗无效；上消化道出血；脑疝 迟发性脑病：是指经较长的潜伏期或“假愈期”后出现神经精神症状，一氧化碳中毒可出现,中枢神经系统局限性损害,急性中毒性中枢神经系统损害一般为弥漫性病变，少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外系或脊髓损害的表现，亦多为双侧性的 如急性一氧化碳中毒迟发性苍白球软化可引起帕金森综合征。偶有单侧性损害，可出现偏瘫等,（三）诊断及鉴别诊断,短时间内有过量的神经毒物或致缺氧的毒物接触史 有肯定的急性中毒性中枢神经系统损害的表现，并伴有该毒物所致的其他临床表现和实验室检查异常。中毒早期症状不典型
4、或处于潜伏期，应注意观察，以免漏诊 排除其他病因所致的有类似表现的神经系统疾病 按病情需要，选择不同的有关中枢神经系统的实验室及其他检查项目,（四）处理,立即停止接触毒物 病因治疗：如呼吸、心跳停止，立即施行心、肺、脑复苏 对症处理：急性中毒性脑病供氧及治疗脑水肿,（四）处理,用药注意事项： （1）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡 （2）溴化物中毒时忌用溴剂 （3）铊中毒时用络合剂二乙基二硫代氨基甲酸酯后，形成的络合物为脂溶性的，可使更多的铊进入脑组织，需慎用,课程内容,（一）急性刺激性气体中毒,常见致病毒物品种：酸类；氯及其化合物；氮的氧化物；氨；臭氧；酯类；二氧化硫、三氧化硫；金属化合物；氟代烃
5、类；军用毒气,（一）急性刺激性气体中毒,临床类型： （1）急性中毒性咽喉炎、气管与支气管炎 （2）急性喉阻塞 （3）急性中毒性支气管肺炎 （4）急性中毒性肺水肿 （5）急性刺激气体中毒所致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,肺水肿的诊断与鉴别诊断,在吸入多量或高毒的刺激性气体后发生呼吸困难，并呈进行性加剧，伴有胸部紧束感或闭塞感等症状，应考虑早期肺水肿的可能。中毒性肺水肿早期的肺部体征可能不明显或不典型，而X线征象的出现常可早于临床表现，应及时进行摄片开作动态观察以及血气分析监护。动脉血氧分压、二氧化碳分压与血酸碱度等都是诊断、处理与判断预后的重要指标,急性刺激气体中毒所致成人呼吸窘迫综合征（AR
6、DS）,ARDS是非心源性肺水肿的一种类型 刺激性气体中毒可直接引起急性肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞之间间膜的损伤，导致ARDS 临床表现和急性中毒性肺水肿有相似之处，但病情、预后等则不相同，故两种类型应予区别 最常见的致病毒物有氨、氯气、光气、硫酸二甲酯、氮氧化物、氟聚合物的裂解残液气和热解气等,急性刺激气体中毒所致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,临床表现具有急性中毒性肺水肿的各种表现，但更为严重，尤以呼吸频数、窘迫、一般氧疗难以纠正的低氧血症更为突出 病情进展迅速，多在12日内出现严重的并发症，主要是因缺氧出现的严重代谢性酸中毒，继发感染，纵隔或皮下气肿，心、肝、肾功能障碍以及中枢神经系
7、统缺氧而出现的意识障碍等,急性刺激气体中毒所致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,血pH下降，血氧分压及饱和度降低，并出现肺泡与动脉间血氧分压差加大，以及肺内分流现象 肝、肾功能可受累 心电图一般均有不同程度的改变 胸部X线检查：迅速发展的弥漫分布的大片状但形态各异、相互融合的阴影，发展快的可迅速延及全肺，形成特异的“白肺”征 预后凶险，病死率高,（一）急性刺激性气体中毒,处理： （1）急性中毒性咽喉炎、气管与支气管炎：给予休息、严密观察病情变化；雾化吸入；对症治疗 （2）急性喉阻塞：基本抢救原则是迅速解除呼吸困难，使呼吸通畅 （3）急性中毒性支气管肺炎：应安静卧床休息，严格控制体力活动，根据病情
8、使用抗生素，有呼吸困难及紫绀者适当吸氧,（一）急性刺激性气体中毒,（4）急性中毒性肺水肿、ARDS：两者治疗原则基本相同。早期予以预防性治疗；保持呼吸道通畅；合理氧疗；预防及治疗感染；肾上腺糖皮质激素的应用；改善肺微循环；纠正酸碱失衡与电解质紊乱 注意：伴有心力衰竭，可试用西地兰或毒毛旋花子甙K，易发生毒性反应，故应慎用，宜用半量,（二）其他化学物（非刺激性气体）急性中毒所致的呼吸系统损害,急性中毒性肺炎：可由吸入高浓度汞而引起肺炎。国外有“锰毒性肺炎”的报道，但国内少见 急性吸入性肺炎：多由于误吸有机溶剂所致。以吸入汽油较多见，吸入后迅速出现剧烈咳嗽、痰内带血、胸痛、发热等 急性中毒性肺水肿
9、、ARDS还可见于以下三种情况：以肺脏为靶器官的毒物（如溴甲烷、百草枯中毒）；有机磷农药中毒；急性化学物中毒所致的严重中毒性脑病、肝病、肾病等都可成为诱发ARDS的原发疾病,课程内容,（一）中毒性高铁血红蛋白血症,正常人血红蛋白分子含二价铁，当受到氧化剂作用使二价铁氧化为三价铁时，称为高铁血红蛋白（MHb） 常见致病毒物品种：直接氧化剂（亚硝酸钠、硝酸甘油、羟胺、苯醌、氯酸盐等）和间接氧化剂（在体内转化为某些代谢产物后对血红蛋白起氧化作用的物质，如苯胺、间苯二胺、乙酰苯胺等）,临床表现,高铁血红蛋白在血中浓度达10时，可出现明显紫绀，但很少出现症状；达20时，则可有头晕、头痛、乏力、胸闷等症状
10、，达40左右时，可出现气急、心悸、食欲不振等；达59以上，可出现意识障碍、心肌损伤等；如达70以上，有致死危险 高铁血红蛋白本身并不影响红细胞组织结构的完整性，但有些毒物或其代谢产物可直接作用于红细胞膜或细胞内酶系统，产生不可逆的改变，从而引起溶血的危险性,诊断和鉴别诊断,高铁血红蛋白血症所致的紫绀，与还原型血红蛋白过量所形成的紫绀有所不同，呈灰蓝色 测定血中高铁血红蛋白含量有助于本病诊断、分级及观察病情变化。还可作为治疗用药的参考指标,处理,脱离接触，脱去污染的衣着，彻底清洗污染的皮肤 轻度高铁血红蛋白血症仅需休息，服含糖饮料、维生素C 高铁血红蛋白占总血红蛋白的15以上时，可用美蓝治疗，剂
11、量为12mgkg，溶于25葡萄糖液2040ml中缓慢静脉注射。患者如为先天性6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）缺乏患者，用美蓝治疗无效 注意同时存在的其他病变 对症支持治疗,（二）中毒性硫血红蛋白血症,常见致病毒物品种 （1）农用杀菌剂代森锌（亚乙基双二硫代氨基甲酸类） （2）乙酰苯胺 （3）某些药物，如非那西丁、阿司匹林、磺胺类 （4）硫血红蛋白血症常随高铁血红蛋白的生成而形成，但其产生机理尚不清楚,（二）中毒性硫血红蛋白血症,临床意义 （1）硫血红蛋白是血红蛋白与硫相结合的化合物，一旦形成，就很稳定，不能逆转，直至红细胞死亡 （2）含硫血红蛋白的红细胞其寿命及渗透性都正常，但无正常红细胞
12、的携氧能力 （3）正常人血红蛋白中含有极少量硫血红蛋白。有报告，硫血红蛋白超过0.59即可发生紫绀,（二）中毒性硫血红蛋白血症,（4）硫血红蛋白血症主要表现为紫绀和缺氧 （5）急性硫化氢中毒时，是否产生硫血红蛋白尚有争论，但硫血红蛋白不是导致急性中毒的主要发病因素，也不列为硫化氢中毒诊断分级指标，故实际意义不大 （6）硫血红蛋白呈蓝褐色，在空气中振荡后颜色不变。用蒸馏水稀释520倍后在分光镜下检查，在618nm处有吸收带，有助于诊断,（二）中毒性硫血红蛋白血症,治疗 （1）硫血红蛋白不能逆转，美蓝、维生素C等治疗皆无效 （2）对症、支持治疗为主,（三）中毒性溶血,中毒性赫恩滋小体（Heinz
13、body）溶血性贫血 砷化氢中毒性溶血 锑化氢中毒性溶血 硫酸铜中毒性溶血,（四）中毒性再生障碍性贫血,患者往往因急性起病，如大量出血等情况而就诊，明确再障诊断后，又常忽略病因诊断。由于苯中毒所致再障的治疗、预后等和原发性再障有所不同，又涉及同工种者的及时诊断和现场改进等问题，在临床上值得重视,（四）中毒性再生障碍性贫血,治疗：轻型可用丙酸睾丸素或康力龙、肾上腺糖皮质激素等；严重型应即用抗淋巴（胸腺）细胞球蛋白、环孢素A或异基因骨髓移植,（五）中毒性粒细胞缺乏症,在生产氮芥、噻替哌等抗肿瘤药物过程中，工人吸收大量成品而引起急性中毒性粒细胞缺乏症。患者起病急，常先有头痛、头晕、疲乏、咽喉痛、关节
14、痛等非特异性症状。23日后，常在扁桃体、软腭、鼻腔等处出现溃疡及局部淋巴结肿痛，外周血中白细胞计数低于0.51.09L，中性粒细胞仅占1%2，甚至消失。病员抵抗力极度低下，并发感染，易继发脓毒血症，预后恶劣,（五）中毒性粒细胞缺乏症,治疗：严密隔离、注意口腔、会阴、皮肤等处护理，防止外源性感染。积极、正确使用抗生素，应用肾上腺糖皮质激素、支持治疗等。由于基因工程开展，市上已供应人重组粒单细胞集落刺激因子（GM-CSF），疗效良好,（六）急性化学物中毒对出、凝血机制的影响,有些化学物，如路易氏气可引起血管壁损害，有些毒物可影响血小板的生成或功能，导致出血，但临床病例很少 抗凝血化合物如杀鼠灵、克
15、灭鼠、敌鼠等抗凝血杀鼠剂中毒，主要临床表现为皮肤、粘膜和内脏出血 严重急性中毒是诱发播散性血管内凝血（DIC）的基础疾病,课程内容,（一）常见致病毒物品种,金属、其他元素及其化合物 卤烃类 芳香族氨基和硝基化合物 其他化合物,肝脏是外源性化学物进行生物转化的主要器官，大部分毒物经生物转化后毒性降低或消失，也有部分毒物毒性反而增强，故非肝脏毒物中毒，肝脏也可因缺氧负荷增加而产生损伤,（二）临床表现,急性化学物中毒性肝病可分为：黄疸型、无黄疸型、隐匿型、重症肝病（溶血性毒物引起的溶血性黄疸不包括在内） 病程中还可出现致病毒物所引起的其他系统（器官）损害的临床表现 肝功能试验以ALT活性增高最为敏感
16、，但升高水平与病情严重程度并不完全并行 测定生物材料中毒物含量，可作为诊断参考指标 肝脏超声波检查有助子判断肝脏病变及其严重程度 必要时肝脏穿刺,（三）诊断,诊断要点： 了解接触毒物的品种、侵入方式以及可能吸收的剂量 肝脏损害与毒物接触的关系 临床表现的特征、有无毒物所致其他系统的损害 肝功能试验及其他辅助检查等 根据以上各点，按职业中毒诊断原则综合分析，作出判断,（三）诊断,鉴别诊断：必须摒除其他原因引起的急性肝脏疾病，特别是急性病毒性肝炎及急性药物性肝病。钩端螺旋体病、流行性出血热等亦应予以鉴别。血清ALTAST比例对估计肝细胞损害程度有一定意义，但对鉴别病毒性肝炎和中毒性肝病无确切价值,（三）诊断,误诊： 临床上最常见的误诊是将急性中毒性肝病误诊为急性病毒性肝炎。在接触化学物机会日益增多的情况下，应提高警惕，询问病史时不遗忘职业史和生活中的毒物接触史 要注意两种病因交叉的可能，如毒物与病毒、毒物与药物等。强调全面了解、综合分析及必要的动态观察，才能提高诊断质量,（四）处理,病因治疗：根据毒物品种，酌情予以特效解毒剂、络合剂。严重中毒有指征者及早应用血液净化疗法，以清除体内毒物及其代谢产物 肾上腺糖皮质激素，应早期应用。剂量及疗程根据病情决定。注意预防出血，尤其是胃肠道出血与感染等 抗氧化剂：如还原型谷胱甘肽、维生素C、维生素E等 支持及对症治疗,
