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1、血液循环(blood circulation),心血管系统生理,梅河口市新华医院,循环系统 (circulatory system),心血管系统 (cardiovascular system) 淋巴系统 (lymphatic system),血液循环(blood circulation)：心脏将血液泵出，并由血管将血液分 配到各器官、组织；血液在心血管系统中 按一定的方向流动，最后回入心脏。这一 整个过程称为血液循环。,心脏的功能 泵血功能；内分泌腺功能。 血液循环的主要功能： 运输营养物质和代谢产物，使机体新陈 代谢得以正常进行； 运输各内分泌腺分泌的激素或其他体液物质，实现机体的体液调节；
2、,实现机体内环境的相对稳定、血液的防御功能以及其他功能； 心脏和血管具有重要的内分泌功能：心脏合成和分泌心房肽激素、血管平滑肌细胞和血管内皮细胞可合成和分泌多种血管活性物质，参与心血管功能活动的体液调节。,Atrial natriuretic peptide family,第一节 心脏的生物电活动心肌细胞的特性：兴奋性(excitability)； 传导性(conductivity);收缩性(contractility); 自律性(autorhythmicity)。,心肌细胞的分类： 1. 工作细胞细胞：心房肌和心室肌细胞特性：兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自律性。功能：主要执行收缩和内分泌
3、功能。,2. 自律细胞：组成心脏的特殊传导系统细胞，主要窦房结细胞和浦肯野细胞。特性：兴奋性、传导性和自律性，但基本丧失收缩功能。功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。,心脏特殊传导系统 (specialized conduction system),心脏特殊传导系统 (specialized conduction system),心脏特殊传导系统 (specialized conduction system)：,心脏特殊传导系统 (specialized conduction system)：,心脏特殊传导系统 (specialized conduction system)：,一、
4、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 心肌细胞跨膜电位形成的主要原因：不同离子浓度梯度、跨膜电位梯度（电 位差）、生电性离子泵 (如Na+-K+/ATPase)、 离子交换体 (如Na+-Ca2+ exchanger)。,心肌细胞膜内外几种主要离子的浓度及平衡电位值浓度(mmol/L) 平衡电位(mV)离子 细胞内液 细胞外液 膜内外比例 （根据Nernst公式计算）Na+ 10 145 1:14.5 70K+ 140 4 35:1 90Ca2+ 10-4 2 1:20,000 132 Cl 9 104 1:11.5 65,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位(resting poten
5、tial, RP)：,静息电位的形成机制,2.动作电位(action potential, AP):,（1）去极化过程(depolarization)0期:,特点： 1. 膜内电位变化幅度大(-90mV +30mV)； 2. 持续时间很短，仅12ms； 3. 去极化速度快Vmax可达200400V/s。 机制：再生性Na+内流。 阈电位(threshold potential)-70mV 快通道(fast channel)：激活开放的速度和 失活关闭的速度都很块一般对河豚毒不敏感。,快反应细胞(fast response cell)：由快Na+通道开放引起快速去极化的心 肌细胞称为快反应细胞，
6、如心房肌、心室 肌及浦肯野细胞。 快反应AP：快反应细胞的AP。,（2）复极化过程(repolarization) 13期:历时200300ms。1）1期快速复极初期：,特点： 膜内电位+30mV0mV左右； 持续时间很短，历时10ms。 机制：快Na+通道已经失活，并引起一过性外向电流。 一过性外向电流(Ito)：主要成分K+。,2）2期平台期(plateau)：,L-type Ca2+chnnel,特点：1期复极膜内电位达到0mV左右时，复极化过程非常缓慢(历时100150ms)。 平台期：心室肌细胞AP持续时间较长的主要原因，是区别于骨骼肌和N细胞AP的主要特征。 机制：Ca2+通道激活
7、(膜去极化达到40mV时被激活)引起Ca2+(和少量Na+)缓慢内流与K+通道逐渐开放引起K+少量外流(IK1)共同作用的结果。,内向整流(inward rectification)： IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而 降低的现象称为内向整流，它是造成平台 期较长的一个重要原因。 慢通道：L-type Ca2+通道的激活、失活以及再 复活所需的时间均比Na+通道的长。可被 Mn2+和Ca2+通道阻断剂所阻断。,3）3期快速复极末期：历时100150ms,特征：复极化速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到90mV。 机制：L型Ca2+通道失活关闭内向离子流终止，外向K+流进一步增加所至
8、（IK进 一步增加和IK1正反馈的再生性循环 内向整流作用 K+外流）。 动作电位的时程(action potential duration)： 从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间，约200300ms。,（3）4期静息期： 特征：膜复极化完毕， 跨膜电位稳定在静息 电位水平(-90mV)。 机制： 1. Na+-K+ATPase活动 增强：恢复正常静息时 细胞内外离子浓度水平。,2. Na+-Ca2+exchanger & Ca2+ATPase: Ca2+通过Na+-Ca2+交换体交换 (1:3)被主动转运出细胞，属继发性主动转运；尚有少量的Ca2+可通过膜上 的Ca2+ATPase主
9、动排出细胞。,3. 3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全复活到备用。 Na+-K+ATPase和Na+-Ca2+exchanger并非只是在4期进行活动，实际上其活动是持续进行的，对维持细胞内外离子分布的稳态起重要的作用。,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律C与工作CAP区别：最大区别在于4期： 工作细胞 4期的膜电位基本稳定； 自律细胞 4期膜电位并不是稳定立即 开始自动去极化阈电位爆发一次新的AP。,4期自动去极化特点：随时间而递增，去极化的速度远较0期去 极化缓慢。机制：自律细胞在3期复极化的净外向电流达到最大复极电位后，4期又出现进行性净内向电流，使膜逐渐去极化。进行性净内
10、向电流产生的可能原因：内向电流逐渐增强；外向电流逐渐减弱；二者兼有。,1.浦肯野细胞(Purkinje cell)：,AP形成机制4期： 外向电流（IK）逐渐减弱： IK通道的开放：0期开始开放，K+电流在平台期逐渐增强； IK通道的关闭：3 期复极化至60mV 左右时开始关闭，至最大复极电位时接近完全关闭对4期自动去极化所起的作用较小。,内向电流 (If , 起搏电流)逐渐增强：主要 Na+负载，可被Cs2+选择性阻断： If 通道的开放：3 期复极化至60mV左右时开始被激活开放，其程度随膜内负电性增加而增加，至100mV时完全激活开放。特点：If 通道激活较为缓慢，具有时间依从性， 即随
11、时间的推移逐渐增强。 If 通道的关闭：膜的去极化水平达到50mV左 右时关闭。,2.窦房结细胞(sinus node cell, 慢反应自律细胞)： AP形成机制： 0期：慢Ca2+通道开放而缓慢Ca2+内流所致。L-type Ca2+ channel 3期：K+快速外流引起,4期：主要是3期K+外流进行性衰减引起；T-type Ca2+ channel (阈电位在50mV) 自动去极化后期参与。 A，IK通道时间依从性失活，K+外流随时 间进行性衰减。,B，If通道(主要Na+流)：Vmax-100mV 窦房结细胞的Vmax-70mV激活慢，电流小，对4期自动去极化所起的作用不大。 C，I
12、ca-T：T (transient)-type Ca2+ channel阈电位在50mV左右成为自动去极化后期组成成分。,窦房结细胞跨膜电位的特点 （与工作细胞和浦肯野细胞相比）： 最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)绝对值均小于浦肯野细胞； 0期去极化幅度较小(约-70mV)，时程较长(约7ms)，去极化速率较慢(约10V/s)； 没有明显的复极1期和2期； 4期自动去极化速度(约0.1V/s)快于浦肯野细胞。,二、心肌的电生理特性 （一）兴奋性 (excitability)： 1.影响兴奋性因素 1)静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,
13、2)阈电位水平 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,3)Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正 常、低下和丧失的主要因素。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,2.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心肌细胞每次兴奋，其膜通道存在备用状态、 激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相 应的周期性改变。,-55mV,-60mV,-80mV,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相 复极相-60
14、mV 不能产生 绝对不应期 Na+通道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期 Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生-80mV 大部复活 (但0期小) 超 常 期 Na+通道基本-90mV 备用状态 同相对不应期,（2）期前收缩与代偿间歇,期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前，称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,（二）自动节律性 (autorhythmicity)：心肌组织能够在外来刺激的情况下自 动地发生节律性兴奋的特性。 1. 心脏的起搏点： 正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋和波动的正常部位。,各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-房室结-浦氏纤维 90-100次/分 40-60次/分 20-40次/分抢先占领超速驱动压抑 注：除外窦房结，其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律。,
