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1、急性肺血栓栓塞症 的诊断治疗,山东省立医院急救中心 苏崇一,专用术语与定义,肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。,专用术语与定义,肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。,肺血栓,深静脉血栓,专用术语与定义,肺梗死(pulmonary in
2、farction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mm Hg，或下降超过40 mm Hg/5分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。,专用术语与定义,深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血
3、栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。,流行病学,急性肺血栓栓塞症，是我国常见心血管疾病，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一 普通人群中静脉血栓发病率是1-3/1000，主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞。,Arch.Intern.Med.154:861,1994,危险因素,VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。VTE相关的遗传性易栓倾向 包括： factor V leiden导致蛋白C活化抵抗，凝血酶原20210A基因突变，抗凝血酶III缺乏，蛋白
4、C缺乏，蛋白S缺乏,危险因素,VTE常见获得性危险因素高龄、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE病史、近期手术史，创伤或活动受限如中风、急性感染、抗磷脂抗体综合症、长时间旅行、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管,危险因素,VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。VTE相关的遗传性易栓倾向 包括： factor V leiden导致蛋白C活化抵抗，凝血酶原20210A基因突变，抗凝血酶III缺乏，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏,病理生理学,血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。 肺血管床面积
5、减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高， 减少30%40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mmHg，右室充盈压升高，心指数下降； 减少50%70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少85%可导致猝死,病理生理学,右心功能不全 心室间相互作用 呼吸功能：肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变,症状,Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA,临床表现,1. 症状： 80%以上的肺栓塞患者没有任何症状，有症状的患者
6、其症状也缺乏特异性，取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病 。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。,临床表现,当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难。 合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。,临床表现,症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别,体征,临床表现,2. 体征：呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90 次/分)、血压下降及发绀 ，颈静脉充盈或异常搏动 ，下肢静脉检
7、查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。,临床表现,肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,临床表现,3. 肺栓塞临床综合征，可分为三类综合征，其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。,实验室检查,1 动脉血气分析：筛选性指标。以就诊时卧位、未吸氧、首次的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症。不具有特异性，约20%确诊为
8、APTE的患者血气分析结果正常。,实验室检查,2. 血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对APTE诊断的敏感度达92%100%，但其特异度较低，仅为40%43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。也是帮助我们判断是否发生DVT复发，以及溶栓疗效的生化标记物。,实验室检查,3. 心电图：对APTE的诊断无特异性。部分病例可出现SQT，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。,实验室检查,4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。可提供APTE的直接征象和间接征象。 直接征象。 间接征象多是右心负
9、荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。,实验室检查,5. 胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。,肺栓塞胸片检查,Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA,实验室检查,CT肺动脉造影：可直观判断肺动脉栓塞累及的部
10、位及范围，程度及形态。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%100%。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。,普通CT,实验室检查,7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。,
11、实验室检查,磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。,实验室检查,肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%，PTE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。,正常肺动脉造影,肺栓塞的肺动脉造影
12、,实验室检查,下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。,急性肺栓塞诊断流程,临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层，该评价表具有便捷、准确的特点。,急性肺栓塞危险分层的常用指标,急性肺栓塞危险度分层,急性肺栓塞治疗,急性肺栓塞需根据病情准确地对患者进行危险度分层，制定相应的治疗策略。危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。,急性肺栓塞治疗,1.一般治疗：监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，止痛药。对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床
13、至抗凝治疗达到一定强度(PT-INR2.0左右) ，保持大便通畅，避免用力。抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。,急性肺栓塞治疗,2.呼吸循环支持治疗： 对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。 对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，对于液体负荷疗法需谨慎. 3. 抗凝治疗：高度疑诊或确诊APTE的患者应立即给予抗凝治疗,普通肝素抗凝治疗,1) 普通肝素：首先给予负荷剂量20005000IU或按80 IU/kg静脉注射，继
14、之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗最初24小时内需每4小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT) 1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT 1次。使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数。第710日和14日复查。普通肝素治疗2周后较少出现血小板减少症。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数小于100109/L，立即停用，10日内血小板数量开始恢复。,低分子肝素抗凝治疗,所有低分子量肝素均应按照体重给药（如100 IU/kg/次或1mg/k
15、g/次，皮下注射，每日12次）方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏排泄。对于有严重出血倾向的患者，如须抗凝治疗应选择普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。此外对过度肥胖患者或孕妇应监测血浆抗a因子活性，并据以调整剂量。而对于其他APTE患者，均可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔23天检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者，约需用至1
16、0天或者更长时间。 使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗a因子活性来调整剂量，当抗a因子活性在0.61.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗a因子活性在1.02.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。,抗凝治疗,新型抗凝药物：选择性a因子抑制剂，目前在我国上市有磺达肝癸钠，其适应症均为预防骨科术后静脉血栓形成等。因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。,抗凝治疗,华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，初始与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.53.0mg/d，34日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.03.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。 抗凝治疗的时间应因人而异，危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月； 长期抗凝治疗。,低分子肝素抗凝治疗,4. 肺动脉血栓摘除术：适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者22。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。,
