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1、,1,心功能不全,安医大病理生理学教研室郑红,2,1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。,主要内容,3,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,心室收缩运动的协调性,心脏机械结构的完整性,4,由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。,动脉 灌注不足,心脏能力减损,CO,静脉 淤血,5,心功能不全的概念,由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍，使心输出量相对或绝
2、对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。,6,充血性心力衰竭 （congestive heart failure）,因心力衰竭时通常伴有肺循环和 /或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。,7,心功能不全在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。,8,分类和特征,一 按发生部位分： 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭,9,二 按发生速度分为： 1.急性心力衰竭
3、 2.慢性心力衰竭 三 按心输出量分： 1.低输出量 2.高输出量 四 按发生机制分： 1，收缩性心力衰竭 2，舒张性心力衰竭,10,1.收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭，为临床上所常见的心衰。 2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。 严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。,11,心功能分级,意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会 （NYHA） 主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级： 级：体
4、力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。,12,级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。 级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。 级：不能从事任何体力活动，休息时有症状，体力活动后加重。,13,1994年美国心脏病学会（ANA） 对NYHA的心功能分级方案再次 进行修订，并根据心电图、负荷 试验、X线、超声心动图等来评 估心脏病变的严重程度，增加了 客观评定分级标准。分为A、B、 C、D四级：,14,A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：轻度心血管疾病的客观依据。 C级：有中度心血管疾病的客观依据。 D级：有严重心血管
5、疾病的表现。,15,原因和诱因,一、心功能不全的病因心肌损伤心肌炎、心肌病、心肌中毒及纤维化、克山病、心肌的凋亡等。代谢异常维生素B族缺乏、缺血缺氧、低钾等。,16,负荷过重1，心血管系统瓣膜关闭不全、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等造成心脏容量负荷过高。2，动脉压力升高、栓塞、瓣膜狭窄引起的压力负荷升高,17,二、心功能不全的诱因：,1.感染：,18,体力、精神负荷过重,19,妊娠分娩,20,心律失常,21,输液过多、过快,22,电解质紊乱 过度劳累 肺栓塞 酸中毒,23,心衰发生机制,一、与心肌收缩有关的因素1, 收缩蛋白 肌球蛋白肌动蛋白 2, 调节蛋白 向肌球蛋白肌钙蛋白(TnT, TnC
6、, TnI) 3, 钙离子 4, ATP 5, 神经体液因素,24,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！,心肌兴奋-收缩偶联过程,25,二、 心衰的发生机制：以心脏舒缩功能障碍为基础 （一）心肌收缩性减弱 1.心肌收缩相关蛋白的破坏：1）心肌细胞的坏死：主要为严重的 缺血缺氧、细菌病毒感染、中毒、低 钾等；2）心肌细胞的凋亡过度：负荷过度 细胞因子、氧化应激、神经内分泌失 调等,26,2.能量代谢障碍 能量生成障碍：主要因缺血缺氧或VitB1缺乏引起ATP合成减少，ATP生成减少可导致：心肌收缩缺乏能量；Ca+转运障碍；心肌细胞水肿；心肌收缩蛋白的更新障碍。 能量利用障碍：心肌肌球
7、蛋白头部ATP水解酶的活性下降（由V1转变成V3）。,27,心肌能量代谢,28,3.心肌兴奋-收缩藕联障碍 （1）肌浆网摄取、贮存、释放钙 离子障碍 （2）钙离子内流障碍A “膜电压依赖性”钙离子通道B “受体操纵性”钙离子通道,29,正常,心衰,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,30,交感神经 NE 激活腺苷酸环化酶cAMP 蛋白激酶（+） 肌浆网PLN 磷酸化，摄、贮、释钙 钙离子通道（+） 钙离子内流 心衰时,R密度降低,心肌内源性NE降低,钙内流通道障碍 （3）肌钙蛋白与钙离子结合障碍 酸中毒和高钾血症可导致钙结合障 碍。,31,32
8、,心肌内钙与收缩,33,4，肥大的心肌转向衰竭心肌细胞的不典型增生导致心肌肥大，使其更容易转向衰竭。心肌不典型增生的机制可能为心肌细胞受压力等影响,通过一系列信号转导诱导c-myc等高表达,其表达产物诱导心肌细胞不典型增生不典型增生的心肌在组织、细胞、分子水平上与正常心肌有差异，容易转向衰竭。,34,（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低 1.心脏舒张功能障碍： 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 2.顺应性降低：,35,舒张性心衰时，心室顺应性，心室压力容量曲 线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时， 心室末期容量小于正常人。,36,（三）心室各部舒缩活动不协调,
9、37,心衰早期机体代偿性变化,一、心脏代偿：1.心率加快：最快、最直接的代偿反应1）HR的机制 A 心输出量BP主动脉弓、颈动脉窦压力感受器抑制抑制冲动加快心率 B 回心血量右房、腔静脉淤血兴奋压力、容量感受器兴奋交感神经HR C 缺氧兴奋颈A体、主A体化学感受器心血管运动中枢心率加快,38,2）代偿意义： 有利 A.提高心输出量B.可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流 不利：A 使心肌耗氧量增加B 心率增快，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流C 心率过快和心脏充盈不足，使心输出量更加减少3）HR160-180次/分，由原来的代偿作用转为失代偿作用,39,2.心肌收缩力增强 1）心肌紧张源性扩张
10、提高心肌收缩力,机制：Frank-starling定律,40,2）心肌肥大 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要 代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心 肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏 死。 向心性肥大：长期压力负荷作用下，舒张期室壁张力心肌纤维并联性增生心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：长期容量负荷作用下，舒张期室壁张力心肌纤维串联性增生心肌纤维长度增加，心腔扩大。 原因：刺激,41,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。,向心性肥大,离心性肥大,42,心肌肥大意义： 有利：A 厚度
11、，同样壁应力，可产生更大的心室内压，有利于克服逐渐增加的后负荷B 心腔扩大，容量，舒张末期容积，但舒张末期压力不致显著，一定程度上不发生静脉压增加C 不缩短舒张期，因而无心动过速时心肌劳累 不利：A 心肌耗氧增加B 过度肥大心肌能量代谢障碍,43,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,44,极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？,2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；,3.肥大心肌表面积与重量之比降 低，Ca2+内流；,4.单位体积心肌线粒体数目， 功能障碍；,5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1 同工酶，V3同工酶。,1.心肌的增长超过交感神经轴
12、 突的增长，心肌内NE含量 ；,45,3）儿茶酚胺的正性肌力作用心衰早期，由于心输出量下降导致交感肾上腺系统（+） “儿茶酚胺” （R）激活腺苷酸环化酶cAMP蛋白激酶（+） 肌浆网PLN磷酸化，摄、贮、释钙 促进兴奋-收缩藕联；同时通过受体依赖性钙通道开放，钙内流 促进兴奋-收缩藕联；,46,二、心脏以外的代偿 1.血液重分配 2.血容量增加 3.组织用氧能力增强 4.红细胞增多,47,三 神经体液的代偿机制,48,1.交感神经兴奋性增强,心衰时血中去甲肾上腺 （1）作用于心肌受体心肌收缩力、心率，提高心排血量。 （2）周围血管收缩心脏后负荷，心率心肌氧耗量。,49,2.肾素-血管紧张素系统
13、（RAS）激活,当CORAS被激活。 （1）代偿作用：心肌收缩，周围血管收缩维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液 量心脏前负荷对心衰代偿作用。,50,（2）不利一面RAS激活后，血管紧张素（AT）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。,51,RAS激活后 AT使新的收缩蛋白合成； 细胞外醛固酮使胶原纤维心肌间质变化； 血管平滑肌细胞增生管腔变窄， 同时一氧化氮分泌，血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用加重心肌 损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。,52,二、心衰时各种体液因子
14、的改变,（一）心钠素 （atrial natriuretic factor ANF） 主要由心房合成和分泌，有强的利尿作用。心衰时，由于心房压，ANF分泌，但心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降。,53,（二）血管加压素 （抗利尿激素，vasopressin）,由下丘脑分泌。心衰时，CO神经反射作用血管加压素分泌，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量作用。但过强的作用可导致稀释性低钠血症。,54,（三）缓激肽（bradykinin）,心衰时，由于RAS激活使缓激肽生成增多刺激血管内皮细胞产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即NO，具有强大的扩血管作用。在心衰时参与血管舒缩的调节。,55,56,长
15、期代偿调节的后果,1, 心脏前后负荷增加; 2, 心肌耗氧增加; 3, 心肌损伤的加重(氧化应激和细胞因子如TNF等)； 4，心肌发生重构； 5，钠水潴留； 6，心律失常导致收缩舒张不协调加重。,57,58,心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。,59,当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。 若CI2.2L/(minm2)时，出现低心排血量的症状和体征。,60,心衰时机能代谢变化,左心 一、肺循环淤血症状：呼吸困难,咳嗽咳粉红色泡沫痰,61,临床表现,左心,体征：,心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音,62,肺水肿,发病机制 由于肺V压，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。,63,临床表现 clinical manifestation,主要表现为急性肺水肿 1.起病急，突发严重呼吸困难，R可达30-40次/min。 2.强迫坐位（端坐呼吸）、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。 3.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。,64,4.极重者，因脑缺氧而致神志模糊。 5.肺水肿早期，Bp可一度升高，随病情持续血管反应减弱，Bp，肺水肿如不能及时纠正，则终至心源性休克。 6.听诊：两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR、心尖部S1减弱，同时有舒张早期奔马律.,
