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1、目前成人AML的治疗水平,成人AML的诱导缓解治疗,蒽环类(DNR、Ida为主)联合AraC仍是一线方案 用法：DNR45mg/m2 3天(Ida 1012mg/m2 3天)AraC 100200mg/m2,连续静输 7天(AraC 100200mg/m2,日分两次静注 10天) 说明：50岁患者的一疗程CR率、CR期，IA方案优于DA方案； AraC的上述两种用法，疗效相同；DAT：不改善CR率、DFS和OS；DAE：60 48 MA 46 32 22 10 3.3 51 DA 37 41 22 8 2 Mandelli 62 124 IA 40 21.7 37.9 10 3.3125 DA
2、 38 39.2 21.6 9.5 5.5 Wiernik 60 38 IA 50 - - - 3.445 DA 44 - - - 3.2 Reiffers 55 112 IA 68 11.6 20.5 14 10.575 108 DA 61 24 14.9 11 9 Lowenberg 68 247 MA 47 30.2 21.1 9 10242 DA 38 47.1 14.9 9 9,诱导缓解治疗可否采用HDAraC ?, 蒽环类联合HDAraC(13g/m2/12h,46天),通常不提高CR率,但可能延长缓解生存 ALSG: 采用DAE方案,分两组中位CR期 5年DFSSDAraC: 1
3、00mg/m2,d17 12月 24%HDAraC: 3g/m2/12h,d1,3,5 45月 49% HDAraC诱导缓解治疗已列入NCCN:ClinicalPractice Guideline in Oncology-v.1.2004 7,成人AML诱导缓解常用方案举例,成人AML的缓解后巩固强化治疗,缓解后若不予巩固治疗,患者的中位CR期仅月 巩固强化治疗方法：常用蒽环类+AraC24疗程；其中包括HD、ID AraC(1-3g/m2/12h6-12次)联合方案，至少1（1-4）疗 程；HD、ID AraC 的最佳用药剂量、天数、疗程数，仍有不同意见。9,原发初治AML标准剂量和大剂量A
4、raC治疗效果的比较,Outcome in AML With t(8;21) by number of high-dose Ara-C consolidations*,成人AML巩固治疗常用方案举例,成人AML的缓解后维持治疗,采用剂量较小，疗程较短，不引起严重骨髓抑制的低弱化疗方案。如Ara C 短疗程，皮下注射6MP、VP16 口服，历时23年可有延长缓解作用，但不改善OS率，适用于老年，不耐强烈诱导、巩固化疗的患者13,AML的双诱导治疗,诱导方案DCTER:4天一疗程DNR:20mg/m2/d AraC:200mg/m2/d 混合于同一输液袋中VP16:100mg/m2/d 持续静脉点
5、滴96小时 Dex:6mg/m2/d6-TG:100mg/m2/d 诱导间隔时间双诱导：6天标准诱导：10天例数 CR% 3年生存% 3年DFS% 双诱导 295 75 427 559标准诱导 294 70 276 37914,AML的强烈双诱导治疗(德AMLCG),第一疗程诱导方案DAT:DNR 60mg/m2,d3-5AraC 100mg/m2,d1-2,100mg/m2/12h,d3-86TG 100mg/m2,d3-9第二疗程诱导方案DAT或HAM:HDAraC 2g/m2,d1-3Mito 10mg/m2,d3-5诱导间隔时间：11天15,巩固治疗：DAT， 1疗程,维持治疗：每月一
6、疗程，至缓解后3年Course 1: DNR 45mg/m2,IV,d3,4AraC 100mg/m2/12h,SC,d1-5Course 2: 6TG 100mg/m2/12h,PO,d1-5AraC 100mg/m2/12h,SC,d1-5Course 3: CTX 1g/m2,d3AraC 100mg/m2/12h,SC,d1-5Course 4: same as course 2Course 5: same as course 316,强烈双诱导的治疗效果,强烈双诱导对不同预后因素的影响,Cytogenetic Prognostic Groups of AML,SWOG标准 MRC标准
7、预后良好 t(15;17)-with any other abnormality inv(16)/t(16)/del(16q)-with any other abnormalityt(8;21) without del(9q) or complex t(8;21) with any other abnormalitykaryotype 预后中等 +8,-Y,+6,del(12p) abn 11q23normal karyptype del(9q),del(7q) without other abncomplex karyotype,3,5 abnAll abn of unknown signi
8、ficance 预后不良 -5/del(5q),-7/del(7q)t(8;21) with del(9q) or complex karyotypeinv(3q),abn 11q23,20q,21q,del(9q)t(6;9),t(9;22),abn 17pComplex karyotype( 3 abnormalities) Complex karyotype(5abnormalities) 不明 All other abrrations with abnormalities19,成人AML诱导治疗CR率与细胞 遗传学改变的关系,成人AML的5年生存率与细胞 遗传学改变的关,不同细胞遗传学
9、改变AML的缓解后治疗选择 (NCCN, 2004),预后良好 a. 接受 4 个疗程的 HDAraC ( 3g/m2/12h, d1,3,5 ) 治疗;b.予 HDAraC 巩固 1 疗程后, 施行 Auto-BMT。 预后中等 a. 进入临床试验;b. 采用 HLA 相合同胞供体的 Allo-BMT 或 Auto-BMT;c. 接受 4 个疗程的 HDAraC ( 3g/m2/12h, d1,3,5 ) 治疗。 预后不良 a. 进入临床试验;b. 采用 HLA 相合同胞供体 / 无关供体的 Allo-BMT。1994年以来, 多疗程 HDAraC 治疗已成为预后良好 / 中等核型 改变 A
10、ML 的标准巩固治疗方法。22,老年AML的特点,AML的中位发病年龄约64岁, 近60%的患者60岁。目前,老年 AML CR率60%,中位生存期612个月, 5年OS率75岁; 2. 临床状况评分3分; 3.患者有需治疗的活动性心脏疾病或心功能异常(左室射血分数 6个月者。以上标准是否符合我国老年AML的实际情况,仍需通过我国血液病工作者的临床实践加以验证。25,难治复发性AML的挽救治疗,目前尚无统一的治疗方案，疗效也不理想。常用：SD或HD AraC联合蒽环类，还可加用VP16、Fludarabine、2CDA、L-asp、5-azacytidine 等。疗效：CR率 4050%（25
11、70%）DFS 一般 6个月26,难治复发AML:AraC用量与疗效的关系(1),kern等比较HD和ID AraC在难治复发AML中的疗效。采用序贯性的S-HAM方案： A. AraC 3.0g/m2/q12h d 1、2、8、9MTZ 10mg/m2/d d 3、4、10、11B. AraC 1.0g/m2/q12h d 1、2、8、9MTZ 10mg/m2/d d 3、4、10、11共治疗难治复发AML 186例(难治85例）27,难治复发AML:AraC用量与疗效的关系(2),Fludarabine(氟阿糖腺苷,福达华), 属腺苷类抗肿瘤药; 需体内经磷酸化,成为有抗癌活性的2F-Ara-ATP; 2F-Ara-ATP是DNA合成中的底物,能抑制DNA多聚酶、核糖还原酶而具抗肿瘤活性。本药对静止期细胞也有强烈杀伤作用。29,
