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1、,病毒性肝炎,概述 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。 现已知的肝炎病毒有6种-甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相应类型的肝炎。其中我国以乙肝最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。,传染源及传染途径:,-甲肝、戊肝的传染源为发病后患者； 传染途径主要经消化道：病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通过污染手、食物、食具消化道 -乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者； 传染途径主要要经血源 (丁型常伴乙型肝炎传播) :输血、输液等时。,甲肝潜伏期：1550天，平均30天。 乙肝潜伏期：60180天，平均90天。 戊肝潜伏期： 2周-9周;,甲、乙两型肝炎治愈后
2、均可或相应免疫力，其中：甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持35年。,基本病变,病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。,（一）肝细胞变性*1、胞浆疏松化及气球样变,2、嗜酸性变 由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。,肝细胞疏松化气球样变性,（二）肝细胞坏死1、嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称嗜酸性小体形成）。,2、溶解坏死由高度气球样变发展而来。,嗜酸性小体形成,溶解坏死,病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏
3、死各有哪2种表现形式？ 肝细胞变性： 1、胞浆疏松化及气球样变 2、嗜酸性变 肝细胞坏死 1、嗜酸性坏死 2、溶解坏死,临床病理类型及各型病理特征,一、类型,普通型重型,二、各型病理特征,（一）急性（普通型）肝炎此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。,1、病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。 -变性广泛，坏死轻微。,2、主要临床表现,由于肝细胞弥漫性变性肿胀肝肿大、肝区疼痛、压痛 由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血肝功能异常 SGPT、SGOT 黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数明显增高
4、由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆胆汁合成、分泌、排泄障碍食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油,(二）慢性（普通型）肝炎 病程达一年以上者（HBsAg+3个月）,1、慢性持续性肝炎（轻度） 病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。,2、慢性活动性肝炎（中、重度）,此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。 病理特征：*桥接坏死、肝小叶界板破坏,镜下:,A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不断融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连
5、接的肝细胞坏死带时，称桥接坏死。 何谓桥接坏死？,B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死肝小叶界板破坏； C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展； D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。此型肝炎5年存活率约50%，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。,轻度慢性肝炎,病理特征： 点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整。,中度慢性肝炎,病理特征： 肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分
6、保存。,重度慢性肝炎,病理特征： 肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。肝小叶结构大都破坏。,（三）重型肝炎 （少见）,1、急性重型肝炎为各型肝炎中预后最差者！其起病急骤，病变发展迅猛、强烈，临床经过凶险，若未能及时救治，多在十日内死亡。 （也称爆发型肝炎、电击型肝炎、恶性肝炎,病理特征：*肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死，无肝细胞再生 迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍（肝肾综合征）等此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。,2、亚急性重型肝炎,多由急性重型肝炎转变而来 ，少数也可为病变一开始就稍缓和，病程1几个月。 病理特征：*既有肝
7、细胞广泛坏死，又有肝细胞结节状坏死再生此型病程若能超过1年以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程12年）。,亚急性黄色肝萎缩,病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理,乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜表面留下HBsAg。释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反应和相应抗体,其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（表面留有HBsAg）。,肝 硬 化,概念,指由各种原因所引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现肝内纤维组织增生及肝细胞结节状再生，这三种病变反复交替进行，结果使原肝小叶结构及肝内血循环途
8、径被改建，而使肝脏变形、变硬。,导致肝硬化发生的、反复交替进行的三种病变？,肝细胞弥漫性变性、坏死 肝内纤维组织增生 肝细胞结节状再生,分类,一、国内分类：门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。（其中以门脉性最多见。）,二、国际（IASL）分类： -据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性 -据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性肝硬化（早期改变）。,门脉性肝硬变,（一）原因 1、病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因，尤其是慢性乙型活动性肝炎：大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。 2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。 3、慢
9、性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯仿、黄磷、砷等。 4、营养不良肝细胞变性肝细胞坏死,（二）病理变化,肉眼特征*：小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻（1cm，最大者可达5cm， 也可为大小结节混合性肝硬变： 一部分结节1cm ，一部分结1cm）。结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。,小结节性肝硬变,小结节性肝硬变,小结节性肝硬变,坏死后性肝硬变,坏死后性肝硬变,坏死后性肝硬变,镜下： （1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶； （何谓假小叶？）,（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺
10、如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；,（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。,假小叶,增生的纤维结缔组织,-肝内血循环途径的改变,1、肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压迫）肝内血流通受阻； 2、异常吻合支形成。,（三）临床病理联系,1、门脉高压症：由门静脉压显著升高所引起的一系列临床症状与体征，称门脉高压征。（正常门脉压：812cmH2O，而本病时可达3050cmH2O）,门脉高压症的原因:,假小叶压迫小叶下静脉； 小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞； 肝内血管网受破坏而减少, 增加了门脉回流的阻力； 肝动脉和门静脉之间
11、形成吻合枝, 阻碍门脉血液回流。,*门脉高压症的主要临床表现：,（2）胃肠道淤血水肿：门静脉压升高胃肠道静脉回流受阻引起；,（1）脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高脾静脉回流长期受阻慢性淤血性脾肿大脾亢；,（3）腹水： 患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；（自学腹水的形成机制）,（4）侧支循环形成：当门静脉压升高门静脉血回流严重受阻门-体静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉门静脉压有所下降。,-主要侧支循环有：,3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。,2、肝功能不全,（1）睾丸萎缩
12、及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；,（2）雌激素蜘蛛痣及肝掌：蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处； 肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；,（3）黄疸：肝细胞性黄疸；,（4）出血倾向：由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多； （5）肝性脑病：发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死因之一。,(四）结局,早期积极治疗，可治愈。 肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控制病变发展。 晚期预后差，病人可死于曲张的食道下端静脉丛破裂所致的上消化道大出血；肝性脑病；合并严重感染或肝癌。,本节完,BACK,急性重型肝炎,BACK,
