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1、新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy（HIE）,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。,定 义,围产期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧,脑血流改变 缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部
2、分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,脑血流改变,缺氧缺血加重脑血流重新分布,选择性易损区（selective vulnerability),足月儿,早产儿,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,轻到中度低灌注的脑损伤示意图,早产儿颅脑（右）具有贴近脑室边缘分布的特点，低灌注导致脑室周围区域（红色区域）白质损伤。足月儿颅脑（左）随着颅脑的成熟，具有远离脑室分布特点，在低灌注时分水岭区皮层及皮层下白质（红色区域）损伤。,脑血管自主调节功能障碍,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,
3、颅内出血,缺血性脑损伤,脑血流改变,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）,病变范围和分布 取决于脑成熟度、缺氧严重程度及持续时间,HIE的MRI表现,早产儿低灌注损伤,脑的轻中度低血流
4、灌注引起脑室周 围的损害（PVL）,脑的重度低血流灌注引起深部灰质、丘脑、脑干及小脑损害,足月儿低灌注损伤,轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮层及皮层下损害,重度低血流灌注引起丘脑腹外侧壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓束（内囊后肢）及感觉运动皮层的损害,（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（）。 （b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（）。,脑损伤MR分度标准 轻度：皮层及皮层下病变，伴或不伴蛛网膜下腔出血 中度：深部白质损伤伴局灶性水肿 重度：内囊后肢、 基底、节及丘脑病变，皮层下囊状坏死、弥漫性脑水肿,1、脑白质水肿,双侧顶叶白质弥漫性长
5、T1长T2信号,2、基底节区信号异常 主要病理基础是神经元死亡丢失、胶质细胞增生和过度髓鞘化,正常脑组织髓鞘化表现 出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，在T1WI为高信号， T2WI为低信号。,T1WI内囊后肢正常的高信号消失 急性期DWI呈高信号,（a）健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的正常表现是显著高信号（）。 （b）出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内囊生理性高信号消失。,双侧中央沟周 围皮层条状异 常信号，T1WI、 Fla
6、ir及DWI上均为 高信号，T2WI显示 欠佳,4、颅内出血,脑实质出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 硬膜下出血,CT表现,脑实质低密度，18Hu 灰白质模糊 脑组织肿胀 合并出血,脑CT 分度 1轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内。 2. 中度 ： 低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊。 3. 重度 ： 弥漫性低密度改变， 灰白质界限消失，脑室受压。 中、重度HIE常 伴出血。,轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内,中度 ： 低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊,中度不伴出血,中度伴出血,重度 ： 弥漫性低密度改变， 灰白质界限消失， 脑室受压。 中、重度HIE 常伴出血。,颅内出血,谢谢,
