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1、向肥胖 SAY NO !,严 明 3001511044,肥胖的起源人们从何时就开始有肥胖记录了？ 当我们提出这个问题的时候，脑海里便会很快联想到体态臃肿、脂肪堆积、大腹便便的胖子。,我们都知道唐人以胖为美，所以又“环肥燕瘦”之说； 汤加，是位于太平洋南部的一个君主立宪制国家。多少年来，汤加王国以人体肥胖为美的习俗，一直是世界各地人们在茶余饭后津津乐道的话题。,欧洲的大多数民族喜腴厌瘦，因此，欧洲的肥胖病发病率遥居世界五大洲之首。这是因为，欧洲大多数民族有着以高蛋白质、高热量的食品为主的饮食文化，有着在行动的舆论上，对丰腴以至肥胖者特有的欣赏、容纳和崇拜的社会氛围,当今世界，肥胖已成为影响人类健
2、康的突出问题之一。据调查，全世界肥胖患者的人数越来越多，西方世界一半以上的成年人体生超常。更惊人的是，近10年来，各国肥胖儿童急剧增加；法国增加了28%，英国增加了30%，日本增加了53%，美国增加了60%，有人预测，如果按现有的速度增长，到2230年，肥胖人口最多的美国将举国皆胖。,肥胖的定义从医学角度看，肥胖是指身体脂肪的过度增多，并对健康造成了严重的危害。我们可以认为肥胖是一种疾病，而不仅仅是一种症状。正常人体有大约300到350亿个脂肪细胞，当脂肪细胞的数量和体积增多后就形成了肥胖。随着体重的增高，首先脂肪细胞的体积增大，然后数目开始增多。并非一般人们认为的只有细胞体积的增大。,肥胖可
3、以导致许多疾病，高血压、糖尿病、癌症等疾病均与肥胖有关，肥胖还会导致人寿命缩短，从总的人群来看，在标准体重之外每增加1公斤体重，平均寿命将缩短1个月。肥胖病人还容易患心脏意外和中风，近30%的肥胖病人患有胆结石，肥胖病人也容易患退行性骨关节病变、睡眠呼吸暂停综合征等。,人类发胖的原因是什么呢 ？ 通常情况下人们认为肥胖的原因不外以下几种： 1.遗传:生下来就胖,全家都是胖子（不是你的错） 2.吃得多消化得少:个人后天生活习惯导致发胖,爱吃美食,暴饮暴食,不爱运动,只爱看电视. 3.新陈代谢率降低:A.老化:中年后易发胖,即因为新陈代谢率降低. B.长期切法营养:非洲肌民的大肚子就是一例. C.
4、营养不均:偏食,只吃肉不吃水果,肥胖基因的历史沿革：,19世纪末，人们发现甲亢患者伴有消瘦，于是有人试图用甲状腺提取物以维持身材苗条，但在以后的研究中发现，此物质副作用大，不可作为减肥药物推广。 1950年，Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进，过渡肥胖，其体重可以达到正常小鼠的3倍，并且患有糖尿病。研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的，遂将此基因命名为肥胖基因(obese geneob gene）,这株小鼠也遂命名为ob/ob 小鼠。从此开始了肥胖研究的新纪元,3. 1978年，Coleman等运用交叉灌流实验证明，某种与ob基因有关的血缘性因子参与调节动物的
5、摄食和代谢并参与肥胖的形成。 4. 1990年，Friedman报道了能引起小鼠肥胖的五种单基因突变，它们分别是obese(ob)、diabetes(db)、fat(fa)、tubby(tub)和obese yellow(Ay),这一结果为研究肥胖的分子机制奠定了基础。,肥胖基因的结构,目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明，但已发现一些肥胖相关基因，其中最主要的是Ob(obese)基因和Ob受体(ObR)基因，为肥胖机制的研究开辟了新的途径。瘦素(Leptin)是ob基因的产物，源于希腊语Leptos，初意为“瘦的”，中文译为瘦素。ObR基因的产物为1eptin受体，脂肪组织分泌的1epti
6、n与下丘脑的1eptin受体结合后，通过信号转导途径调节机体能量代谢，由于其具有调节体重的作用而日益受到重视。,Ob gene:,1994年Zhang等利用定位克隆技术首次成功地克隆了人类的同源序列，至今ob基因的定位和结构已明确.人类ob基因位于第7q31.3，长20kb，由3个外显子和2个内含子组成，其编码区位于第2和第3外显子。Ob基因编码45kb mRNA，含一个高度保守的能编码167个氨基酸的开放读码框架，其5端有97bp的先导序列，3，端是37kb的非翻译序列。Ob基因的表达具有脂肪组织特异性，且只有成熟的脂肪细胞才能表达。在人类的各种器官中进行ob mRNA的检测，结果在脑、心肺、胰、肝、骨骼肌中均未检出，但在大网膜、后腹膜、肠系膜及皮下脂肪组织中却明显可见，尤以皮下脂肪组织最多。目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变，导致Leptin合成受阻。在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中，大部分没有检油到突变，仅筛查到1例ob基因编码序列的变异，提示大多数肥胖者的肥胖并不是由于ob基因突变所致。,
