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1、动脉血气分析与酸碱平衡,中山大学肿瘤医院ICU 方 翼,酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 血气酸碱分析的临床应用,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸产量远超过碱,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主
2、红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3-,血气酸碱分析常用参数,酸碱度PH 和 H+PH = - lg H + 酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式）动脉血PH
3、 = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律）=6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L,A -,HA,A - ,HA,H2CO 3,0.03 40,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡,动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于P
4、ACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸,动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2) 反映肺通气或( 和 )换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,低张性缺氧,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO
5、=21%) : 20mmHg随年龄增长而上升, 一般 30mmHg年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,血氧饱和度（SO2%）定义
6、: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小PO260100150mmHg， SaO2 9097100肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（ 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素
7、 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,三个概念,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC HCO3- + CL- + UAAG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：816mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋
8、白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,
