弥漫性血管内凝血--病理学基础

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1、颜 勇,第 11 章 弥漫性血管内凝血,病理学基础第3版,案例11-1,科学出版社卫生职业教育出版分社,患者女性,48岁。因大面积烧伤2周,伴发感染性休克,护士在观察病情时发现其皮肤上有瘀点、瘀斑。该患者神志不清、脉搏细速、呼吸浅促、血压70/50mmHg、无尿。立即抽血进行实验室检查,结果血小板40109/L,纤维蛋白原1.0g/L,凝血时酶原时间延长,3P实验阳性。 问题: 1. 该患者皮肤上出现有瘀点、瘀斑的原因是什么? 2.为了控制病情,应采取哪些主要的护理措施?,科学出版社卫生职业教育出版分社,前言,正常人体血液中,存在着血液凝固与抗凝之间的动态平衡,使血液的流动状态得以保持。当各种

2、病因以不同途径激活体内的凝血系统而使平衡破坏时,即可引起弥散性血管内凝血的发生。,抗凝血系统,纤溶系统,凝血系统,抗凝,凝血,纤溶,弥漫性血管内凝血的概念,由于致病因子的作用,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,启动凝血过程,在微循环内广泛的微血栓形成;由于消耗大量凝血因子和血小板,并继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、多脏器功能障碍和溶血性贫血等临床表现。,科学出版社卫生职业教育出版分社,第节 DIC的病因和发病机制,科学出版社卫生职业教育出版分社,科学出版社卫生职业教育出版分社,一、弥漫性血管内凝血发生机制,组织损伤,血细胞大量破坏、血小板被激活,促凝物质进入血

3、液,弥漫性血管内凝血发生机制,科学出版社卫生职业教育出版分社,组织损伤,严重的创伤、产科意外 肿瘤组织的坏死 白血病放、化疗后,组织因子释放,启动外源性凝血,弥漫性血管内凝血发生机制,科学出版社卫生职业教育出版分社,弥漫性血管内凝血发生机制,科学出版社卫生职业教育出版分社,血细胞大量破坏、血小板被激活,弥漫性血管内凝血发生机制,科学出版社卫生职业教育出版分社,促凝物质进入血液,急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活F,F等,促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素损伤内皮细胞,第2节 影响DIC发生发展的因素,科学出版社卫生职业教育出版分社,单核吞噬

4、细胞系统功能受损,血液的高凝状态,微循环障碍,影响DIC发生发展的因素,科学出版社卫生职业教育出版分社,吞噬、清除血液中的凝血酶,纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶,内毒素等 坏死组织,细菌等“封闭”其功能,单核吞噬细胞系统功能受损,影响DIC发生发展的因素,科学出版社卫生职业教育出版分社,蛋白C、抗凝血酶-、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死,释放TF,影响DIC发生发展的因素,科学出版社卫生职业教育出版分社,血液的高凝状态,孕妇3周始血小板,凝血因子增多,抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱,影响DIC发生发展的因素,科学出版社卫生职业教育

5、出版分社,微循环障碍,休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢,出现涡流 低血容量时,肝肾抗凝和纤溶功能受损,第3节 DIC的分期和分型,科学出版社卫生职业教育出版分社,科学出版社卫生职业教育出版分社,DIC的分型,科学出版社卫生职业教育出版分社,DIC的分型,第4节 DIC的功能代谢变化,科学出版社卫生职业教育出版分社,出 血,休 克,贫 血,第4节 DIC的功能代谢变化,科学出版社卫生职业教育出版分社,出 血,临床表现: 皮肤瘀斑,紫癜 呕血,黑便 咯血,血尿,鼻出血和阴道出血 机理: 1. 凝血物质被消耗而减少 2. 纤溶系统激活 3. 纤维蛋白降解产物形成,链接,科学出版社卫生职

6、业教育出版分社,第4节 DIC的功能代谢变化,科学出版社卫生职业教育出版分社,第4节 DIC的功能代谢变化,科学出版社卫生职业教育出版分社,休 克,第4节 DIC的功能代谢变化,科学出版社卫生职业教育出版分社,贫血(微血管病性溶血性贫血),第5节 DIC的防治和护理原则,科学出版社卫生职业教育出版分社,防治原发病、消除促凝因素,建立新的凝血纤溶的动态平衡,严密观察病情加强护理,案例11-1分析,科学出版社卫生职业教育出版分社,护考鏈接,科学出版社卫生职业教育出版分社,点评:,科学出版社卫生职业教育出版分社,1.各类休克共同病生基础是有效循环血容量降低和组织灌流下降,所以迅速补充血容重,是抗休克首要基本措施。第1题应选A。 2.病人皮肤黏膜出现瘀斑的原因是发生DIC,休克晚期由于微血流流态紊乱和凝血系统被激活,导致DIC发生 ,本病例表现在血压进行性下降,皮肤黏膜多处出现瘀点和瘀斑,腹穿有不凝固血液抽出。第2题应选D。,,感谢您使用 科学出版社卫生职业教育分社 教材课件,

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