猪场疫病控制

上传人:jiups****uk12 文档编号:56799338 上传时间:2018-10-15 格式:PPT 页数:72 大小:5.69MB
返回 下载 相关 举报
猪场疫病控制_第1页
第1页 / 共72页
猪场疫病控制_第2页
第2页 / 共72页
猪场疫病控制_第3页
第3页 / 共72页
猪场疫病控制_第4页
第4页 / 共72页
猪场疫病控制_第5页
第5页 / 共72页
点击查看更多>>
资源描述

《猪场疫病控制》由会员分享,可在线阅读,更多相关《猪场疫病控制(72页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、猪场疫病控制,傅应舟 畜牧师13908466352 Email:,像我这样,好威风!老板好开心!,好可爱的帅猪猪,像我这样,好可怜!老板难受呢!,太可怜的病猪猪,病毒性:口蹄疫 猪瘟 蓝耳病 伪狂犬 圆环病毒2型等 细菌性:副嗜血 放线杆菌 链球菌 沙门氏菌 大肠杆菌等 霉形体:鼻炎支原体、肺炎支原体、滑液支原体、嗜血支原体、衣原体 寄生虫:弓形虫、血液原虫、血液鞭毛虫、线虫、球虫等,困扰猪场的主要疫病,雾里看花 无从决断,正确决择加倍努力,管理公约以养为本、规避风险、着眼长远、顾及全局 发现苗头、寻找源头、本质着手、重点优先 防疫公约 1、实施切合本场实际需要的免疫方案 2、补充“植生素”抗

2、病营养,系统提升猪群内源抗 病力 3、执行消毒、隔离、驯化等生物安全措施 侥幸乃大忌也 好了伤疤忘了痛 不见棺材不落泪,生病不是猪的个性,其实猪只有一种病,那就是“生病”, 不让猪生病,病就没了; 让猪少生病,病就少了! 猪之病,人施之也!,疫病风险,市场风险,100万,0,-100万,100万,90万,80万,我们养猪人的风险,疫病感染的条件,传染源,传播途径,易感动物,消灭传染源,消灭传播媒介 切断传播途径,让易感动物群转变为 非易感动物群,建立非易感猪群,通过两种功能来实现1、非特异性免疫2、特异性免疫,免疫分类,机体的免疫分为非特异性免疫和特异性免疫两类。 非特异性免疫:非针对特定抗原

3、所具备的免疫力,亦称天然免疫。 特异性免疫:特定抗原物质进入机体,激发免疫系统产生正常免疫应答以抵抗特定病原的过程,即产生细胞免疫和体液免疫及粘膜免疫。,特异性免疫,特异性免疫:针对特定疫病,让相对应的特定抗原进入机体,使机体对特定病原产生免疫力 途径:针对某种疫病接种相应的疫苗抗原 特异性免疫的重点:原发性病毒性疫病,如猪瘟、蓝耳、圆环、伪狂犬、口蹄疫等 原发性疫病的免疫对继发性疫病的控制至关重要,两种免疫的比较,猪免疫抑制因素,传染性因素 1、猪蓝耳病毒(PRRSV) 2. 圆环病毒2 型(PCV-2) 3、猪瘟病毒(HCV) 4. 猪伪狂犬病毒(PRV) 5. 猪流感病毒(SIV) 6.

4、 猪细小病毒(PPV) 7. 喘气病(MPS) 8. 传胸(APP) 9. 弓形体病,非传染性因素 1. 遗传性 2. 霉菌毒素中毒 3. 抗病营养缺损 4. 药物:氨基糖苷类、四环素类、氯霉素和痢特灵、地塞米松等 5. 环境等理化 6. 应激,猪 瘟,猪 瘟,猪瘟的危害,肠道坏死 喉头、会咽软骨 心脏 肾脏 膀胱 脾脏 淋巴结 皮内组织 高度传染 大批死亡 出血性病变是猪瘟的典型特征,猪瘟的病理变化,淋巴结出血,膀胱粘膜出血,大肠粘膜的猪瘟扣状肿,猪瘟的病理变化,猪瘟疫苗的种类,细胞苗 牛睾丸细胞苗 ST传代细胞苗组织苗 兔源脾淋组织苗 兔源脾组织苗,蓝 耳 病 (猪繁殖与呼吸障碍综合症),

5、蓝耳病,PRRSV病原学,PRRSV属套病毒目成员,动脉炎病毒科 有囊膜正链小RNA病毒 直径50-65nm 表面相对平滑 立方体核衣壳核心直径25-35nm,PRRSV致病机理,主要在肺泡巨噬细胞及其它组织的巨噬细胞中生长繁殖,也能在公猪的睾丸生殖细胞(精细胞、精母细胞、多核巨细胞)中生长繁殖 主要通过内吞作用进入宿主细胞:PRRSV通过核衣壳以出芽方式进入滑面内质网、高尔基体或者两者的管腔而完成装配过程,装配完成后,病毒粒子在囊膜内聚集并迁移到细胞膜,经过膜融合后释放,在一步生长条件下培养10-20小时,滴度可达107.3,PRRSV基因组结构,基因组长为15Kb,含有8个开放性阅读框(O

6、RFS) ORF1a和1b占整个基因组的80%,并编码所必需的RNA复制酶 NSPS为ORF1a和1b的翻译产物,在PRRSV的复制中发挥作用外,在该病的诊断和宿主的免疫反应中有一定作用 NSP2含有大量的抗原决定簇,可以被感染宿主的免疫系统所识别,NSP2,PRRSV结构蛋白,PRRSV有6-7个结构蛋白,其中三个主要的结构蛋白分别为GP5,M,NN蛋白较小,但在感染细胞中N蛋白的表达水平最高,占病毒粒子总蛋白的20-40%,影响RNA前体形成,进而影响核的复制 N蛋白在免疫遗传和免疫保护方面作用不大,但由于表达水平较高,故抗原性较好,因此可作为诊断分析的理想靶位,NSP2,PRRSV的基因

7、测序研究,一个农场可能存在多种基因型的PRRSV 不同基因型的蓝耳病毒重组的可能性较大 研究表明全病毒弱毒疫苗毒力可能返强 使人们更好地理解了PRRSV毒力减弱或毒力返强的分子基础 研究发现毒力基因,基因反向遗传技术进行PRRSV基因功能研究,确立毒力基因,PRRSV基因型的多样性,临床表现 证实肺毒力或复制毒力的不同 通过检测多克隆和单克隆抗体而确定抗原差异 RNA序列的差异 同一个猪场可能存在多种基因型的PRRSV 欧洲以1型为主、美洲以2型为主 1型和2型的基因重组可能性较小,反之较大,PRRSV的生物学特征,基因多样性性:RNA序列差异 对肺泡巨噬细胞(PAM)有强亲嗜性 抗体依赖性增

8、强作用(ADE) 在PH6.5-7.5条件下稳定 母体病毒穿透胎盘垂直传播 持续感染且与猪只年龄无关,蓝耳病对猪群的损害,严重的繁殖障碍综合症严重的呼吸道综合症对机体严重的免疫抑制导致各类机会性病原的继发感染对动脉管引起病变,使之变脆变薄,导致细小动脉管破裂出血,导致肺叶的严重病变橡皮肺,蓝耳病的危害,蓝耳病疫苗的类型,一、经典毒株全病毒灭活疫苗 二、经典毒株全病毒弱毒疫苗 三、高致病性毒株全病毒灭活疫苗 四、高致病性毒株全病毒弱毒疫苗 五、高致病性毒株基因缺失弱毒疫苗,NSP2,NSP2,丢失90个核甘酸,经典毒株,高致病性毒株,NSP2,缺失360个核甘酸,高致病性基因缺失毒株,蓝耳病毒的

9、变异,圆 环 病 毒 病 (PCV2),圆环病毒病,PCV2病原学,90年代 PK-15细胞培养污染面的PCV成为PCV1(非致病性病毒) 99年 新发现的PCV命名为PCV2(致病性病毒) PCV2属于圆环病毒科 圆环病毒属 病毒粒子直径为14-17nm,为已知最小的动物病毒之一,PCV2病原学,呈20面体对称结构,无囊膜 含有共价闭合的单股环状负链DNA 基因大小为176kb 核苷酸数为1767-1768个 全球这种病毒的抗原决定簇核苷酸序列的同源性高达93%,PCV2病原学,对外界理化因子抵抗力相当强 病毒耐酸,在PH为3的环境下仍可存活 耐氯仿,70的环境下可存活15分钟 市售消毒剂如

10、:双氯苯双胍己烷、福尔马林、碘酒、酒精等作用下10分钟,病毒滴度有所下降,但不能完全灭活 可使动物红细胞凝集,无血凝活性,PCV2流行病学,在自然界广泛存在,历史久远 猪科动物是自然宿主,猪科外动物不易感 口鼻接触是PCV2的主要自然传播途径,经鼻内接种妊娠母猪或人工授精方式尝试使胎儿感染PCV2,结果感染效果不确切 PCR法可检测到PMWS感染猪粪便和分泌物及田间28周龄猪血清中的PCV2核苷酸 去势后的公猪教母猪易感PMWS PMWS虽由多种原因引起的疫病,但与PCV2感染分不开 不同品种的遗传性有影响,长白猪较杜洛克、大白猪更易感,PCV2致病机理,目前尚未得知体内支持PCV2复制的细胞

11、 但在猪巨噬细胞和树突状细胞中发现大量的PCV2抗原,据推测是聚集场所而不不能确认为复制场所 PCV2对免疫系统的影响具有重要的作用 实验表明:一些病毒或非感染因子刺激或激活PCV2感染猪体内免疫系统后,PCV2的复制水平提高,同时血清组织中的抗体滴度升高,淋巴组织病变显著提高,导致PMWS 发病后,淋巴组织细胞动力学改变,发生免疫抑制状态,PCV2致病机理,感染PMWS后,PCV2与猪天然干扰素分泌细胞(NIPC)相互作用,使干扰素分泌持续减少,体内干扰素含量持续下降,导致非正常的免疫应答 目前认为,高滴度的PCV2会发生PDNS,PMWS临床症状与病理变化,PMWS较易侵袭1-4月龄的猪,

12、发病率一般为5-30%(有时达50-60%)发病猪死亡率5-30% 症状:消瘦、皮肤苍白、呼吸困难、有时腹泻、黄疸、在早期出现皮下淋巴结肿大,更早期呈现淋巴结大小正常或萎缩,胸腺也常常发生萎缩 淋巴结组织病理学变化特征:淋巴细胞减少、大量组织细胞及多核巨噬细胞浸润、胸腺皮质萎缩、组织细胞及树突状细胞内通过显微观察可见胞内病毒包涵体,PMWS临床症状与病理变化,间质性肺炎、支气管周围纤维化、肝脏肿大或萎缩、变白变硬、表面有颗粒状物覆盖、显微下可见大面积细胞病变及炎症疫病后期无明显特征的黄疸,PMWS,PDNS病理变化,猪肾皮质表面出现白点(非化脓性间质性肺炎)表现为坏死性脉管炎死于PDNS的猪病

13、理变化一般为双侧肾肿大,肾盂水肿,肾小球肾炎,脾脏梗死,PDNS症状,PCV2诊断要点,PMWS 生长缓慢、消瘦、持续呼吸困难、腹股沟淋巴结肿大、有时发生黄疸 淋巴结组织呈现病变 病变淋巴结组织或其他组织有中等以上PCV2抗原,PCV2诊断要点,PDNS 皮肤出血或坏死、主要出现在后肢及会阴区域;肾肿大、发白及皮质大面积出血 全身有坏死性脉管炎,坏死性及纤维素性肾小球肾炎,PCV2诊断要点,繁殖障碍性疾病 怀孕后期的流产或死胎,有时可见明显的心肌肥大 心肌损伤,表现为大面积的纤维组织增生或坏死性心肌炎 心肌损伤及其它死胎组织检测到PCV2,PCV2的主要危害,导致非正常的免疫应答 直接的PMW

14、S、PDNS、PRDC、CT、繁殖障碍等 近年来由于忽视对圆环病毒的有力控制,导致混感几率大大增加,致使其它疫病对猪场的损失也加重 圆环病毒灾害遍及到全球各地,都难以幸免,PCV2的预防和控制,控制环境和其它细菌及病毒感染可降低PMWS发生率 研究证明,免疫激活在引发PMWS中是一个重要因素 实际生产中,停止使用有效疫苗的风险比导致较低比例的PMWS的风险大得多,免疫激活的因素不能消除 研究结果表明增加母源抗体可使PMWS的发生率下降,饲料中添加植生素改善效果显著 某些猪场哺乳仔猪皮下注射成年猪血清也有效,但带来严重的生物安全问题 安全疫苗的免疫也是预防和控制PCV2的主要途径,PCV2 疫苗

15、类型,全病毒灭活疫苗 重组疫苗 DNA(核酸)疫苗 嵌合感染性DNA克隆疫苗 基因工程Cap蛋白亚单位疫苗,猪场疫病不断?,抗生素滥用、抗病营养缺损,机体内源性免疫功能下降,非正常的免疫应答,接种疫苗,特异性免疫失败,耐药菌株增多 菌株耐药增强,免疫失调、易感疫病 染病难治、依赖药物 停药复发、康复困难,微生态 平衡失调,免疫应激 免疫麻痹,建议措施,注重核心疫病抗体的动态监测(蓝耳、圆环、猪瘟、伪狂犬),以便及时对免疫方案作出合理的调整 重视原发性疾病的免疫 药物酌情合理使用,切勿滥用 注重植生素抗病营养,提升猪群的非特异性免疫功能,实现有效的特异性免疫,减小免疫应激。 以防火工程替代救火行

16、动,又吃药,您花钱,我恶心!晕!晕!晕!,固本培元 轻松养猪,老板最懂我的心!植生素,我爱吃,身体棒!爽歪歪!,固本培元 轻松养猪,1946年的计算机,现在的计算机,进化,尊重科学 运用科学,尊重科学 运用科学,复杂繁琐 的药物 保健方案 费心、劳神 成本高、防不住、负效益大,科研 进化,植 生 素,全程每吨饲料 添加500克,抗病营养,高效简便 一键操作,全程使用植生素:每头母猪一年至少多提供2头出栏猪,料肉比降低0.2以上,有了植生素 俺们好养猪,植生素让我们胃口大开!,母猪年平均出栏猪数对猪场效益的影响,每头母猪成本按4000元,不同的出栏数效益的差距:,100头母猪场年利润相差22万元!,繁殖性能/猪场效益,料肉比对猪场效益的影响,以增重170斤计算 饲料按1.8元/斤,每育肥2000头猪效益相差67万元!,料肉比/猪场效益,固本培元 轻松养猪,提升猪场生产性能1、根据实际需要,做好必要的疫苗免疫2、运用植生素抗病营养,排毒解毒、保肝护肾、清除自由基抗氧化、调节免疫抗病毒、系统提升动物内源抗病力,提高动物非特异性免疫功能,减小免疫应激,充分发挥疫苗效价,实现有效的特异性免疫3、全面满足猪群所需的基础营养,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 行业资料 > 其它行业文档

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号