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1、第15章 心功能不全 (Heart insufficiency),病史：女性患者，36岁,因发热、呼吸急促及心悸3周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。 既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,Case study,体格检查：体温：39.6，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明
2、显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,Case study,该患者心功能不全的原因是什么？,引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？,该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？发生机制？,该病人出现下肢水肿的机制是什么？,你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？ 诊断依据？,主要内容,心力衰竭的概念、病因与诱因,1,心力衰竭的分类,2,心功能不全时机体的代偿,3,心力衰竭的发生机制,4,心力衰竭防治的病理生理基础,6,心功能不全时临床表现的病理生理基础,5,学习要求,掌握心力衰竭的概念，常见原因
3、、诱因、分类及心力衰竭发生主要机制。 掌握心力衰竭时机体主要代偿机制(心内代偿)及意义 掌握心力衰竭主要临床表现。 了解心力衰竭的防治原则。,概 述,心脏的结构和功能发生障碍,心力衰竭的概念,心脏泵血量和(或) 充盈功能低下,不能满足机体代谢需要,（Concept of heart failure）,致病因素,心血管疾病,3.6亿高血压 前期人群,新疆哈族患病情况,全国患病情况,新疆汉族患病情况,患病率,5,15,25,35,45,1960,1970,1980,1990,2000,2010,新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料,心血管疾病,人类“第一杀手”,2.心脏负荷过度,3.心室舒张 及充盈
4、受限,1.心肌收缩性下降,1. 心肌收缩性下降,心肌损害,心肌代谢障碍,冠心病(缺血) 贫血、低血压 严重VitB1缺乏等,冠状动脉粥样斑块,心肌梗死,2.心脏负荷过度,压力负荷 (后负荷) 心脏在射血时所承受的阻抗负荷,容量负荷 (前负荷) 心机收缩前所承受的负荷,主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis),二尖瓣关闭不全 (mitral insufficiency),主动脉瓣关闭不全 (aortic insufficiency),3.心室舒张 及充盈受限,急性心肌缺血、 限制性心肌病,二、诱因,（一）感染,发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加 心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流
5、量而减少心肌供血供氧；心室充盈减少 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒H+与肌钙蛋白结合抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症,（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,第二节 心力衰竭分类,收缩性衰竭：左心室射血分数 （低射血分数型心力衰竭）舒张性衰竭：左心室射血分数正常（正常射血分数型心
6、力衰竭）,二、心肌舒缩障碍,三、根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭(chronic heart failure),低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,级：无症状，体力活动不受限。 级：静息时无症状，体力活动略受限。 级：静息时无症状，体力活动明显受限 级：静息时有症状，任何活动严重受限,五、 根据心力衰竭的严重程度,纽约心脏病协会（NYHA）,第三节 心功能不全时机体的代偿 Compensation for heart failure,心内代偿,1.心率加快 2.心脏扩张 3.心肌收缩性增强 4
7、.心室重塑,心外代偿,1.血容量增加 2.血液重分布 3.红细胞 4.组织利用氧能力,1.交感肾上腺髓质兴奋 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,神经-体液代偿,一.神经-体液的代偿反应,1.心脏负荷增大 2.心肌耗氧量增加 3.钠水潴留 4.心肌重塑,负面影响,压力感受器效应： 心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量感受器效应： 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经 化学感受器效应：缺氧心率,二、心脏的代偿方式,(一)心率加快：,心率加快代偿意义,有利方面,不利方面,(二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节),肌源性扩张,不伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张,紧张源性扩张,心脏扩张
8、,Frank-Starling定律,(二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节),肌源性扩张,伴有心肌收缩能力减弱的心脏扩张,紧张源性扩张,(三)心肌收缩性增强:神经-体液调节,(四)心室重塑(myocardial remodelling),心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿适应性反应。,1.心肌细胞重塑:心肌肥大(量)和心肌细胞表型改变(质) 2.非心肌细胞及细胞外基质变化:,心肌肥大,概念:心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,导致心重量增加 分类:,向心性心肌肥大: 压力负荷收缩期室壁张力新生肌节并联性增生 室壁增厚, 心腔无扩张。离心性心肌肥大
9、: 容量负荷舒张期室壁张力新生肌节串联性增生心腔明显扩张，室壁轻度增厚。,向心性心肌肥大:室壁明显增厚,心腔容积正常或减小, 室壁增厚/心腔半径比值增大 离心性心肌肥大:室壁轻度增厚,心腔容积明显扩大, 室壁增厚/心腔半径比值基本正常,心肌肥大的意义：,作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。 降低室壁张力,降低耗氧量,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,三、心外代偿,（一）血容量增加（Blood volume increase）,肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加,肾小球滤过分数增加 促进钠水重吸收的激素：
10、醛固酮和ADH抑制钠水重吸收的物质 ：心房尿钠肽,（二）血流重分布（Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）,（四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多等。,第四节 心力衰竭的发病机制,心肌结构和功能,心肌结构和功能,心肌细胞主要结构,质膜 横管系统 肌浆网 线粒体 肌原纤维,肌节,粗肌丝,细肌丝,肌球蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,心肌收缩,心肌舒张,心肌正常收缩
11、的 基本条件,心肌正常舒张 的基本条件,一.心肌收缩功能 降低,3.兴奋-收缩耦联障碍,1.心肌细胞数量的减少,心肌细胞凋亡,氧化应激 细胞因子 钙稳态失调 线粒体功能失调,心肌细胞坏死,心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌纤维化,2.心肌结构的改变(过度肥大心肌),分子水平：肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍 细胞水平上：心肌生长速度与线粒体及毛细血管数目不成比例,损伤心脏的变化 不均一性 器官水平上：心肌生长速度与交感神经轴突不成比例；心腔扩张而心室壁变薄，心室几何构型改变等,脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸,能量代谢过程,乙酰CoA + 草酰乙酸,Pi+ADP,横桥 C
12、a2+的转运,产生,储存,利用,(二)能量代谢异常,心肌能量代谢异常:,能量生成障碍: 最常见的原因: 心肌缺 血缺氧,严重VitB1缺乏,能量储存障碍:磷酸肌酸激酶活性下降(同工酶转换),心肌兴奋收缩耦联,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,(三)兴奋-收缩 耦联障碍,1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍,(1)肌浆网Ca2+摄取能力心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,(2)肌浆网Ca2+储存量心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,(3)肌浆网Ca2+释放量心衰时Ry受体蛋白及其mRNA均减少,2. 胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,心力
13、衰竭：,过度肥大心肌,2.胞外Ca2+内流障碍 电压依赖性钙通道 受体操纵性性钙通道 高钾血症影响钙内流 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍:酸中毒 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 高钾血症影响钙内流,心肌收缩功能障碍,收缩相关 蛋白的改变,心 肌 细 胞 坏 死 凋 亡,心 肌 结 构 紊 乱,能量代 谢异常,能量生成减少,能量利用障碍,能量储存减少,1.Ca2+复位延缓: Ca2+泵活性降低 2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍,二、心肌舒张功能障碍,是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。,心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化,（二）被动性舒张功能减弱
14、(心室顺应性),心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,三、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活 动不协调,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,一、心输出量不足,（一）心脏泵血功能降低,1.心输出量 (cardiac output, CO)减少、心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 2.射血分数 (ejection fraction, EF)降低、+dp/dtmax 、
15、 -dp/dtmax降低 3.心室充盈受限：左心衰竭 LVEDP,PAWP右心衰竭 RVEDP，CVP 4.心率增快 (二)器官血流重新分布,主要表现:皮肤苍白或发绀疲乏无力尿量减少头晕、头痛、健忘,二、体循环淤血,主要表现 静脉淤血和静脉压升高(颈静脉充盈或怒张等) 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,二、体循环淤血,主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血 心性水肿,肝肿大,二、体循环淤血,主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,心功能不全,心输出量,水 肿,静脉回流障碍,静脉系统淤血,毛细血管血压增高,毛细血管壁通透性增高,血浆胶体渗透压下降,淋巴回流受阻,组织液生成,有效循环血量,肾血流量,GRF ,RASS 激活,ADH ,醛固酮,球管失衡,钠水潴留,心性水肿发生机制,(一)呼吸困难:肺淤血、肺水肿1.机制:,肺顺应性肺泡扩张阻力,呼吸肌做功 肺泡通气/血流比值失调低氧血症反射性兴奋呼吸中枢 肺间质水肿肺血管旁感受器反射性兴奋呼吸中枢. 支气管粘膜充血,水肿气道阻力呼吸费力。,
