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1、代谢综合征：定义，诊断和管理,S Novo, et al. International Angiology 2008;27:220-31,广东省人民医院 心内科 黎励文,目 录,代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论,目 录,代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论,代谢综合征患者伴有患心血管疾病高风险 早期发现代谢综合征非常重要,NCEP-ATP III关于代谢综合征定义,至少符合以下任3项 空腹血糖100mg/dL 腹部肥胖，腰围：男性102cm、女性88cm TG150mg/dL HDL-C：男性135mm
2、Hg/85mmHg，或接受抗高血压药物治疗,WHO关于代谢综合征定义,胰岛素抵抗，以下任一项即可： 2型糖尿病，IFG，IGT 空腹血糖110mg/dL 以及符合以下任二项： 腹部肥胖（BMI30kg/m2，和/或男性腰臀比值0.9或女性0.85） 高血压（SBP140mmHg或DBP90mmHg，或接受抗高血压药物治疗） 血脂异常：TG150mg/dL(1.7mmol/L）；男性HDL-C35 mg/dL(0.9mmol/L）或女性HDL-C150 mg/dl(1.7 mmol/L),或已接受相应治疗; HDL-C降低:男性40 mg/dl(0.9 mmol/L);女性50 mg/dl(1.
3、1 mmol/L),或已接受相应治疗; 血压升高:收缩压130 mmHg或舒张压85 mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; 空腹血糖100 mg/dl(5.6 mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病;,中国成人血脂异常防治指南(2007) 代谢综合征,具备以下的三项或更多即可作出诊断 腹部肥胖:男性腰围90cm，女性85cm TG：1.7mmol/L（150mg/dL） HDL-C：1.04mmol/L（40mg/dL） 血压：130/ 85mmHg 空腹血糖100mg/dL或餐后2小时血糖140mg/dL；糖尿病,目 录,代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病
4、理生理学 代谢综合征的管理策略 结论,代谢综合征显著增加冠心病发病率和病死率,*P0.001 Botnia研究显示，MS患者冠心病风险增加3倍，心血管病死风险增加5倍以上。,*,*P0.0001 WOSCOPS研究显示， MS患者心血管事件发生率显著高于不伴代谢综合征患者。,目 录,代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论,代谢综合征的主要发病机制,胰岛素抵抗：胰岛素外围活性降低 内脏脂肪分布异常：脂肪组织功能性障碍 肝细胞、血管和免疫因子合成异常，交感兴奋,FFA是脂肪组织增加的 主要病理生理原因,FFA是主要的脂肪载体，通常在空腹状态释放 肥胖患者全
5、天持续高FFA水平 FFA通过抑制GLUT4、引发高胰岛素血症降低胰岛素敏感性 IR会引起血管损害，并在血脂异常、高血压和血液高凝性共同作用下，导致动脉粥样硬化血栓形成,细胞因子,MS患者肿瘤坏死因子（TNF- ）和CRP水平升高 TNF- 促进炎性因子的产生 TNF- 与受体作用，触发细胞信号，可能导致胰岛素抵抗 CRP是非特异性炎症标志物，对2型糖尿病和心血管事件有强预测作用，并可能直接影响血管疾病的进展,细胞因子,脂联素是由脂肪细胞产生 与胰岛素抵抗成反比 冠心病患者，显著降低 在肥胖患者中降低，可能引发组织胰岛抵抗,血脂异常增加心血管风险-1,LDL-C升高是心血管疾病的独立风险因素，
6、与动脉粥样硬化关系密切。,LDL,穿入并停留在动脉内膜,氧化LDL,在巨噬细胞内集聚,形成泡沫细胞,促炎性介质的调节,动脉粥样硬化损害,HDL-C的抗氧化作用 能够通过清除活性氧自由基，对抗LDL-C MS或糖尿病患者中，低HDL水平通常伴随sLDL和高TG，增加了LDL-C氧化的易感性 长期升高的FFAs（游离脂肪酸）会导致血管炎症和损伤。 高TG和低HDL-C是内皮功能障碍的原因,血脂异常增加心血管风险-2,血管紧张素II升高致心血管风险增高,肥胖患者血管紧张素II升高,心肌和血管胶原沉积和影响醛固酮,纤维化,心肌和血管硬化,心肌和血管功能障碍,目 录,代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病
7、因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论,代谢综合征的风险评估,确诊后应进行周期性的长期随访 选择恰当的治疗方法 减少心血管疾病发生率对所有患者进行10年冠心病风险评估危险分层：高危、中危、低危,初始管理策略,改变生活饮食习惯，减少心血管风险 体育锻炼 减轻体重,初始管理策略,改变生活习惯能够显著降低糖尿病发生风险。即使体重改变不明显，减少热量摄入和增加体育锻炼能够减少胰岛素抵抗和降低血压。,芬兰糖尿病预防研究，生活干预患者糖尿病风险降低58%（P0.001)。,管理策略(1）：减少腹部肥胖,推荐 纠正饮食摄入 规律的体育锻炼 药物干预 腰围 男性：90cm 女性：85cm 体重 第一年：
8、体重减少7-10% 第一年以后：BMI23，或在23-25之间,代谢综合征: 典型的致动脉粥样硬化脂蛋白谱 (ALP),American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1):S83-86 Garvey WT et al. Diabetes 2003;52:453-62,高甘油三酯低HDL-CLDL-C没有显著增高小而密LDL-C颗粒增加,小而密 LDL-C, TG, HDL-C,首要目标：降低LDL-C(尽管MS诊断标准中并不包括LDL-C, 但LDL-C需要被首先考虑降低)低危：LDL-C160mg/dL(4.14mm
9、ol/L) 中危：LDL-C130mg/dL(3.37mmol/L) 高危：LDL-C100mg/dL(2.59mmol/L) 极高危: LDL-C200mg/dL(2.26mmol/L)，调脂治疗的次要目标是降低non-HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇） 高危： non-HDL-C130mg/dL(3.37mmol/L) 中危： non-HDL-C160mg/dL(4.14mmol/L) 低危： non-HDL-C190mg/dL(4.92mmol/L),管理策略(2)、(3)：纠正血脂异常,三级目标：在实现non-HDL-C目标后，降脂治疗的最终目标是升高HDL-C 由于降脂药对HDL-C
10、疗效尚未证实，目前主要推荐以生活干预增加HDL-C浓度,管理策略(4)：控制血糖,IFG患者，治疗性生活方式改变（饮食控制和体育锻炼） 糖尿病患者，降糖药物治疗 关键:恢复胰岛素敏感性，维持血糖稳态，选用胰岛素增敏药,管理策略(5):控制血压,早期治疗性生活方式改变 体育锻炼 减少饮食中钠的摄入 控制血压 非糖尿病：140/90mmHg 糖尿病： 90cm 女性85cm,空腹血糖6.1mmol/L 餐后2h血糖 7.8mmol/L,甘油三酯 1.7mmol/L,HDL-C 130/85mmHg,体育锻炼 + 饮食干预,减轻体重药物治疗： 奥利斯特， 利莫那班， albutramine？,调脂药物治疗： 他汀类，贝特类，烟酸， ezetimbe,降糖药物治疗： 双胍类， 噻唑烷二酮类,降压药物治疗： ACEIs，ARBs，钙通道阻断药， （受体阻断药？）,目 录,代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论,结 论,MS优化治疗是针对特别风险因素的全面治疗策略 生活方式干预：安全，减轻风险因素负担，延缓疾病向2型糖尿病的进展 药物治疗：疗效确切，耐受性好 通过筛选程序确诊MS患者十分重要，及早开始针对多风险因素的治疗方案，减少心血管病风险,谢谢！,
