《血管动脉粥样硬化斑块形成与防治方法》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血管动脉粥样硬化斑块形成与防治方法（52页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、血管动脉粥样硬化斑块的形成及防治方法 (2012-07-05 20:59:19)转载标签： 杂谈王坦 摘要关键词本文所用英文词汇译义一. 斑块形成原因二. 影响斑块病理变化的因素三. 对斑块治疗起主要作用的因素四. 斑块是可修复、可逆转，高龄老人斑块更易稳定五 斑块类型，易损斑块成因、检测及使用药物六. 颈动脉斑块七. AS 斑块的治疗附：心脑血管需要食物呵护；注解。摘要国内医界提醒人们：呵护血管健康，要从青年开始，心血管病发生发展是一个渐进过程；血脂异常、动脉粥样硬化（AS） 、斑块及血栓形成等。本文主要阐述 AS 斑块形成机制及与之相关因素，由此给出中西药治疗方案，本文着重介绍他汀药物，阿
2、司匹林、普罗布考、丹参滴丸、丹蔞片、麝香保心丸、灯盏花（灯盏细辛）注射液、灯盏生脉胶囊、银杏叶胶囊及通心络胶囊等成药以及他们使用的中药：三七、虎杖、骨碎补、瓜蒌皮、薤白、水蛭、蟾酥等 ，这些药品除对防治斑块有帮助外，同时也能治疗心脑血管疾病，可供大家选用时参考，本文给出的药品，有些功效相似，但仍须因人而异，在医嘱下服用。关键词：炎症、血管内皮损伤、纤维帽、泡沫细胞、血脂、血小板、动脉粥样硬化（AS） 、抗氧化、高龄老人本文所用英文词汇译义：ACE 血管紧张素转化酶 ADP 三磷酸腺苷AI(APOAI) 载脂蛋白 AI Ang 血管紧张素 AS 动脉粥样硬化 3/22 Aspirin 阿司匹林（
3、本文系指肠溶阿司匹林） B(APOB) 载脂蛋白 B B100 载脂蛋白 B100 BUN 尿素氮 CABG 冠状动脉旁路术 CETP 胆固醇酯转移蛋白 5/22 CIMT 颈动脉内中膜厚度 COX 环氧合酶 15/22 CPK 血清磷酸肌酶激酶 CRP C 反应蛋白 10/22 EPCs 内皮祖细胞 10/22 GBLP 银杏叶多糖 20/22 GSH-PX 谷胱甘肽过氧化物酶 20/22HbALC 糖化血红蛋白 HCY 同型半胱氨血酸 9/22 HDL-C 高密度脂蛋白胆固醇 HMG-CoA 羟甲基戌二酰辅酶 A 11/22HMG-CoA-R 羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶 11/22 Hs
4、-CRP 血清高敏 C 反应蛋白 10/22 HUVEC 人脐静脉内皮细胞 IMT 动脉血管内膜厚度 LDL-C 低密度脂蛋白胆固醇 LI-6 白介素 LI-6LPO 过氧化脂质 MDA 自由基MM 大分子 mmP-9 基质金属蛋白酶9 10/2215/22NASH 非酒精性脂肪肝 NO 一氧化氮 12/22non-HDL 非高密度脂蛋白 2/22 OXLDL 氧化型低密度脂蛋白胆固醇 11/22P 无效机率 PSA 前列腺癌检验指标前列腺特异抗原PTCA 经皮冠脉腔内成型术 RCT 逆向转运 SBP 收缩压 SGPT 转氨酶（肝功能检验指标之一） SOD 血清氧化物歧化酶 SV 峰值血流速度
5、 TC 血清总胆固醇 TG 甘油三脂 TXA2 血栓烷 A2，血小板中的血栓素 14/22 英语词汇中后面有页码者，表示此页码有其可查内容众所周知，人体血管如同建筑屋内的上下水道的水管，流经它的水中难免会存在一些污物，日积月累，加之管壁锈蚀而粗糙，污物细又小，就很容易附着在管子内壁形成“垢斑” 。人体也是如此，血液中含有过多的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） ，它的颗粒细小，很容易透过血管内膜沉积在动脉血管壁上，加上其它因素，例如高龄、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、高尿酸、绝经妇女、少运动、吸烟、体重指数（BMI）超标、感染、血小板聚集、同型半胱氨血酸（HCY）症注 1 ，血管重构（血管内径
6、变小，壁/腔比例增加等） 、TC/HDL-C 比值（此比值在正常范围内小些为好）及非高密度脂蛋白（non-HDL） （此指标在正常范围内小些为好）等，就会形成动脉粥样硬化（AS）斑块。AS 斑块好比血管中的“不定时炸弹” ，一旦破裂，会形成血栓，从而引起血管狭窄或直接导致急性心梗、中风，甚至猝死。本文主要探讨斑块形成的原因，怎样防治 AS，以及稳定斑块，防治血栓等内容。文中涉及到许多防治心脑血管疾病的内容可供参考。一. 斑块形成原因 与血脂超标和失调有关：血脂和 LDL-C 超标或失调，特别是氧化型低密度脂蛋白胆固醇（OXLDL-C） ，超标后，它会进入皮下的间隙，被内皮及平滑肌细胞释放的自由
7、基氧化修饰及氧化的 LDL-C,引起炎症反应，这些炎症细胞会吞噬 OXLDL-C，使血管周围细胞发生增殖和纤维化增加，在皮下生成泡沫细胞，从而构成斑块的髓核,最后形成斑块。而 LDL-C 只有在氧自由基攻击下，也就是 LDL-C 和氧自由基同时并存，才能形成斑块 与动脉粥样硬化（AS）有关：AS 是一种多因性疾病，它与脂质浸润、损伤、反应学说、炎症、遗传及环境的相互作用相关，AS 在发展过程中，从早期损害到易损斑块的形成，都有大的炎症因子参与其中，AS 也是一种中等的，以大动脉斑片状内膜增厚为特征的病变，主要表现为内膜下脂质沉积，并有平滑肌细胞和纤维基质成份增殖，最终逐步发展形成 AS 斑块。
8、 与血小板集聚相关：血小板可刺激血液中的纤维蛋白，互相交织成纤维蛋白网起到止血凝血作用，所以血小板本身就有致斑块的性质，它参与内脂调节，促进炎症有致氧化应激作用，故 AS 的发生、发展过程中，血小板聚集起重要作用。临床证实，LDL-C 在斑块形成中起重要作用，但不一定与 LDL-C 水平相关，斑块形成是多因素共同作用的结果，它涉及到血管内膜损伤程度、炎症反应等等。二. 影响斑块病理变化的因素 全身或局部炎症 纤维帽原合成和降解速率 坏死核的大小 斑块内出血的程度 血脂水平 血管内皮结构和功能 使用他汀类药品注 2治疗效果 内皮祖细胞（EPCs） 注 3修复能力三. 治疗斑块能起作用的因素 关注
9、 AS（AS 是由纤维帽及脂质核心构成） 关注血管内皮细胞及内膜平滑肌细胞 脂质核心的大小是斑块是否稳定的关键四. 斑块有可能修复也可能逆转的，高龄老人斑块更易稳定 斑块是可修复逆转的：现实中，斑块有可逆性，且以非线性方式发展，AS 斑块的发展变化规律：增生静止缩小损伤破裂修复再损伤再破裂再修复可看出斑块大小、性质是可逆变的，则由大变小，由易损到稳定，由破裂至修复，从而在临床上会出现无症状的 AS 斑块疾病 高龄老人斑块易稳定：斑块如果能够稳定不容易破损，也就难以形成血栓，这是我们所追求的，高龄老人（如 80 岁以上）斑块可能会逐渐趋向稳定，这是因为早期血管内膜增厚是病变，但在晚期内膜增厚，反
10、而有助于增厚纤维帽而稳定斑块；同样早期血管平滑肌细胞的游移和增殖，可增大斑块，但 AS 到了晚期，血管平滑肌细胞的游移和增殖，都可以加固纤维帽，可能预防斑块的破裂，另外；巨噬细胞长期吞噬内皮下的脂质，有助于缩小斑块的体积。 （但是巨噬细胞的聚集也会加重斑块炎症的发生，要关注） 。五. 斑块类型、易损成因、检测及使用药物 斑块类型：斑块分软、硬及混合斑块三类型，软和混合斑块容易破损，从而形成血栓，而混合斑块更具危险性，硬斑块不易脱落、破损，较稳定，也难形成血栓。 易损斑块主要成因：1 主要成因： 炎症，是斑块发生、发展过程的核心因素。活动性炎症（单核细胞/巨噬细胞间或 T淋巴细胞浸润。 （T 淋
11、巴细胞促使斑块不稳定） ） 大脂核、薄纤维帽存在 内皮脱落、表面血小板聚集 2 次要原因： 钙化结节 斑块呈亮黄色 斑块出血 内皮功能异常 血管正性重构（内径变小，血管壁/腔比例增加等趋势） 。 易损斑块检测：OXLCL 水平可预测斑块的易损，同样白介素 IL-6 若显示值上升也可作为检测斑块不稳定的外围标记物。 对易损斑块主要的治疗药物：他汀类药品注 2 ，它可多靶点干预易损斑块的形成，也可调节脂肪代谢，抑制炎症反应，保护血管内皮功能等，因而有稳定斑块作用，高强度服用还可逆转斑块的进展。六. 颈动脉斑块颈动脉斑块是脑梗、腔梗等危险因素之一，它反应全身血管的 AS 状况，颈动脉斑块与 AS 斑
12、块性质基本相同，特别是与高龄和高血压相关，这是因为高龄老人的高血压，会使血管内壁负荷加重，导致内皮粗糙损伤，容易形成斑块，收缩压（SBP）每增加 10mmHg，颈动脉斑块的动脉内-中膜厚度（CIMT）就会增加 0.02mm，白天 SBP 波动大，夜间血压增高也会使 CIMT 显著增厚，另外，CIMT 增厚也与血管紧张素转化酶（ACE）活性增加有关。七. AS 斑块治疗 降血脂、调血脂及使用药物血脂主要含 TC、TG、LDL-C 及 HDL-C，TC 和 TG 每升高1mmol/L 脑卒中发生率增加 25%，LDL-C（由 TC、TG、磷脂和蛋白质组成）存在血液中，是不溶于水的胆固醇，每降低 LDL-C1mmol/L 可降低卒中及冠心病风险均为 20%，而 HDL-C 每升高 1mmol/L，发生 缺血性脑卒中可能减少 47%。缺血性脑卒中与 LDL-C、TG 和 HDL-C有密切关系。1 他汀类药物注 2 2 血脂康胶囊注 4 （血脂康胶囊成份为红曲代谢物注 5 ） 3 脂必泰（妥）胶囊注 6 4 通心络胶囊注75 复方丹参滴丸注 8 6 复方血栓通胶囊注 97 丹蔞片注 10 8 心可舒片注 119 血脂灵片注 12 10 通脉降脂片注1311 血府逐瘀汤注 14
