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1、第七章 缺氧 hypoxia,病理生理学教研室 周 艳 芳,矿难获救者讲述:戴上自救器走到井口昏倒。,被救矿工大部分是一氧化碳中毒，如果不及时抢救，他们可能会留下后遗症。,缺 氧(hypoxia),概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧治疗的病理生理基础,概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧治疗的病理生理基础,概 述,缺氧的概念 血氧指标 缺氧的类型,供氧,用氧,组织缺氧,缺氧(hypoxia),供氧减少 或用氧障碍,病理过程,细胞代谢功能 形态结构异常变化,组织供氧= CaO2 血流量组织用氧=(CaO2CvO2)血流量,血氧指标,-溶解在血液中的O2产
2、生的张力,氧分压(partial pressure of oxygen,PO2),PaO2(100mmHg),吸入气 PO2,外呼吸功能,PvO2 (40mmHg),内呼吸状况,动静脉血分流,-100ml血液中Hb被氧充分饱和时的 最大带氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,血氧容量(oxygen binding capacity,CO2 max),-100ml血液Hb的实际带氧量,CaO2 : 19 ml/dl CvO2 : 14 ml/dl,取决于 氧分压与血氧容量,血氧含量(oxygen content,CO2 ),正常值, A-V血氧含量差,CaO2 - CvO2,=
3、 19 ml/dl -14 ml/dl=5 ml/dl,正常值,取决于 PaO2与内呼吸的状况,(CaO2-CvO2) 机体不缺氧,?,正常值,SaO2 95% 98% SvO2 70% 75%,取决于 血氧分压2,3-DPG、H+、CO2、温度,血氧含量-溶解的氧量,血氧容量,血氧饱和度( oxygen saturation,SO2),SO2=,100%,氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (kPa),2,3-DPG H+ CO2 温度,2,3-DPGH+ CO2 温度,正常,P50,血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压 正常值及其意义： 正常为2627 mmHg P
4、50表示Hb与O2的亲和力 P50表示Hb与O2的亲和力,缺 氧(hypoxia),概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧治疗的病理生理基础,概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧治疗的病理生理基础,供氧,用氧,组织缺氧,低张性,血液性,组织性,循环性,缺氧的概念与类型,循环性缺氧,组织性缺氧,血液性缺氧,低张性缺氧,低张性缺氧 hypotonic hypoxia,原因,-吸入气氧分压过低,特征,迷人的高原风光,大气压和吸入气体、肺泡气体氧分压以及动脉血氧饱和度的关系,表 大气压和吸入气体、肺泡气体氧分压以及动脉血氧饱和度的关系,原因,-吸入气氧分压过低,-
5、外呼吸功能障碍,-静脉血分流入动脉,“大气性缺氧”,“呼吸性缺氧”,特征,左心室,左心房,主动脉,右心室,右心房,肺动脉,静脉血分流入动脉,室间隔缺损 伴肺动脉高压,组织缺氧机制,血液-细胞氧分压差,氧向细胞弥散速度和量,细胞摄氧,低张性缺氧,hypotonic hypoxia,PaO2,CaO2,SaO2,CO2 max,N或,A-V氧含量差,低张性缺氧,?,血 氧 特 点,N或,表 血氧变化的特点及缺氧机制,低张性缺氧,-,-,发绀（cyanosis）,概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀,供氧,用氧,组织缺氧,A,V,血液性,hemic
6、hypoxia,特征,Hb量,Hb质改变,原因,贫血,血液性缺氧,CO 中毒,Hb+CO,亲和力Hb-O2,碳氧Hb,-Hb质改变,组织缺氧,hemic hypoxia,血液性缺氧,高铁Hb血症,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,-Hb质改变,血液性缺氧,“肠源性紫绀”,亚硝酸盐、 过氯酸盐等中毒,Hb与氧的亲和力异常增高,-Hb质改变,血液性缺氧,输入大量库存血或碱性溶液,组织缺氧的机制,血液性缺氧,血氧特点,PaO2 N,CO2 ,SaO2 N,CO2 max ,A-V氧含量差,血液性缺氧,表 血氧变化的特点及缺氧机制,低张性缺氧,-,-,血液性缺氧,-,-,-,-,皮肤颜色,贫血
7、苍白 Hb-CO 樱桃红 HbFe3+-OH 咖啡色（肠源性紫绀）,血液性缺氧,皮肤粘膜颜色,供氧,用氧,组织缺氧,循环性,循环障碍 组织血流量,循环性缺氧,circulatory hypoxia,特征,组织血流量减少引起的组织供氧不足。,概念,“低动力性缺氧”,动脉血灌流不足,-局部：动脉血栓形成等 -全身：休克、心衰等,静脉血回流受阻,-局部：如静脉栓塞、静脉炎等 -全身：如右心衰等,循环性缺氧,-缺血性缺氧,-淤血性缺氧,原因,组织缺氧的机制,血流量,氧弥散量,循环障碍,组织缺氧,循环性缺氧,血氧变化特点,循环性缺氧,血流缓慢,流经毛细血管时间,单位容积摄取氧,A-V氧含量差,血氧变化特
8、点,循环性缺氧,组织供氧 = CaO2 血流量组织用氧 =(CaO2CvO2)血流量,表 血氧变化的特点及缺氧机制,低张性缺氧,-,-,血液性缺氧,-,-,-,-,循环性缺氧,-,-,-,-,皮肤粘膜颜色,循环性缺氧,问题,缺氧一定有发绀吗？,发绀一定是缺氧吗？,供氧,用氧,组织缺氧,组织性,histogenous hypoxia,组织性缺氧,组织细胞利用氧障碍,特征,原因,-抑制线粒体氧化磷酸化,1.原因,药物对线粒体氧化磷酸化的抑制,阻断呼吸链,histogenous hypoxia,组织性缺氧,原因,-抑制细胞氧化磷酸化,-线粒体损伤,histogenous hypoxia,组织性缺氧,
9、组织细胞利用氧障碍,特征,原因,-抑制细胞氧化磷酸化,-线粒体损伤,-呼吸酶合成障碍,维生素缺乏,组织缺氧的机制,组织利用氧障碍,皮肤黏膜颜色,玫瑰红色,组织性缺氧,A-V氧含量差,血氧变化特点,组织性缺氧,小结,缺氧由供氧不足或用氧障碍引起 缺氧分为四种类型 临床上缺氧常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,小结,缺氧由供氧不足或用氧障碍引起 缺氧分为四种类型 临床上缺氧常为混合性缺氧 各型缺氧有不同的血氧变化特点,表 血氧变化的特点及缺氧机制,低张性缺氧,-,-,血液性缺氧,-,-,-,-,循环性缺氧,-,-,-,-,组织性缺氧,-,-,-,-,表 入院2天动脉血气分析,缺 氧(hypoxia
10、),概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧治疗的病理生理基础,概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧治疗的病理生理基础,缺氧对机体的影响,以“低张性缺氧”为例,轻度缺氧:,重度缺氧:,代偿性反应为主,损伤性变化为主,急性缺氧: 损伤性变化为主,慢性缺氧: 代偿和损伤变化并存,代偿性反应：肺通气量增大,呼吸系统变化,PaO260mmHg,呼吸系统变化,损伤性变化,-高原肺水肿,-中枢性呼衰,缺氧本身抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,循环系统变化,代偿性反应,-心输出量增加,-血液重新分布,-缺氧性肺血管收缩,-毛细血管增生,对急性缺氧有代偿意义,维持通气和血
11、流比相适应,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,血液重新分布保证心、脑组织氧供,-肺动脉高压,循环系统变化,损伤性反应（自学）,-心律失常,-回心血量减少,-心肌舒缩功能降低,血液系统变化,-红细胞和血红蛋白增多,-红细胞向组织释放氧的能力增强,代偿性反应,血液系统变化,损伤性变化,血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高,心力衰竭,四、中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受 损伤作用为主 机制脑细胞受损、脑水肿,中枢神经系统变化（自学）,组织细胞变化,代偿性反应,细胞膜损伤,线粒体损伤,缺氧性细胞损伤:,细胞膜损伤,线粒体损伤,缺氧性细胞损伤:,钠离子内流钾离子外流钙离子内
12、流,*膜离子泵功能障碍 *膜通透性增加 *膜流动性下降 *膜受体功能障碍,细胞膜损伤,线粒体损伤,缺氧性细胞损伤:,缺氧治疗的病理生理基础,去除病因是关键一环 吸氧是治疗的基本方法 氧疗时应预防氧中毒的发生,谢谢！,发 绀（cyanosis）,PaO2 ,PaO2 ,皮肤粘膜颜色,低张性缺氧,（二）高原肺水肿 （high altitude pulmonary edema）,从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。,发病机制,肺血管收缩，肺动脉压，肺毛细血管内压 肺血管内皮细胞通透性增高
13、外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍,（三）中枢性呼吸衰竭,PaO230mmHg,中枢性呼吸衰竭,呼吸抑制、频率和节律改变,是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现,周期性呼吸（periodic breathing）,缺氧致肺动脉高压的机制,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,1.上段:坡度较平坦。 PO2变化大时，血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。2.中段: 坡度较陡。PO2下降能促进大量氧离 意义:维持正常时组织氧供。3.下段: 坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不易解离,高铁Hb血症,HbFe3+OH,组织缺氧,
