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1、急性心衰的诊断治疗策略,急性心力衰竭的定义,定义:急性心力衰竭（AHF）是指由于各种致病因素引起心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心脏病病史均可发生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或心脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是致命的，需要紧急治疗。,急性心力衰竭的常见病因,急性广泛性心肌梗塞 急性心肌严重损伤 急性瓣膜返流 急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等 急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞
2、及乏氏窦瘤破裂所致。,急性心力衰竭的常见诱因,感染感染 心律失常 水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等。 体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。 心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、输液过多过速等。 治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心律失常药物用量不当等。,基本病因 一、前负荷增加（容量负荷）,左心室前负荷增加：心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭心外因素：输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少；高心输出量：甲亢中毒心；贫血,右心室前负荷增加： 房间隔缺损 三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 艾森曼格综合征,基本病因 二、后负荷
3、增加（阻力负荷）,左心后负荷增加： 心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤,右心室后负荷增加： 心肺病因：肺动脉高压；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；长期先天性心脏 非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血 快速房颤 室上性心动过速 缓慢性心律失常,急性心力衰竭的病理与生理机制,发病特点： 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过
4、性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血。,病理生理,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass（左心容量） 左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID35mm,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活 早期BP ,后期血管反应SNS（交感）、RAAS、细胞因
5、子,前向性心衰和后向性心衰,流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。,后向性心衰病因,左心后向性心衰（与左心衰有关） 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关）慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为
6、右心衰。,由左室衰竭引起心输出量不足前向心衰,可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭临床特点：呼吸困难、心源性休克多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。,急性心衰综合征最终共同特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,心肌顿抑 心肌冬眠,前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿
7、抑状态。发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,急性心力衰竭的分级,根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临床分型）：级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音级：心源性休克,Forresten分级：（血流动力学分型） 根据临床特点和血流动力学特征
8、、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点,Forrester分型：,型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数CI2.2L/minm2，肺毛细血管楔压PCMP2.4kPa(18mmHg)。 型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，此型早期也可无明显临床表现，CI2.2L/minm2，PCMP2.4kPa。 型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，CI2.2L/minm2，PCMP2.
9、4kPa。 型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa。,按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音） 级：皮肤干、温暖 级：皮肤湿、温暖 级：皮肤干、冷 级：皮肤湿、冷,急性心力衰竭的诊断,急性左心衰竭临床特点： 症状：突然出现严重的呼吸困难：3040次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰。烦躁不安，极度缺氧会神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、发绀 体征：颈静脉怒张，交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音；心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律； 原有心脏病杂音。,心电图：可确定心率、
10、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况 胸部X线：可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症X线胸片显示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，左心室可增大。急性心包积液时呈烧瓶状心。 CT或食道超声：诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO， PCWP18mmHg,急性右心衰竭的临床表现,症状 当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，乏氏窦瘤破裂时，病人可突觉心悸、胸痛或胸
11、部不适、气喘、咳嗽，并觉左胸出现震颤。,急性右心衰竭的临床表现,体征 紫绀 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张压降低，脉压增宽 水冲脉和毛细血管搏动。,急性右心衰竭的临床表现,辅助检查 大块肺梗塞时，X线示肺部出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。 心电图常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，导联S波深，ST段压低，导联Q波显著和T波倒置，呈SQT波型，aVF导联T波形态与导联相似，aVR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。,急性心力衰竭的诊断,临床表现：初步诊断 ECG：补充性，非特异 CXR：心影大，C/T大，肺淤血 E
12、CHO：左室大，收缩运动弱，LVEF低(40%) 神经内分泌因子、细胞因子利钠肽(NP)ANPBNPCNP,诊断,肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿 非心源 水 （）（8mmHg） 钝 可 肺水肿 性肺水肿,实验室检查,血WBC和NBC数量能判断心衰程度和预后 血气分析 CRP能判断心衰程度和预后 血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息 超声心动
13、：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液 其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,急性心力衰竭的治疗,AHF的治疗目标 1.急诊处理目标： 1）纠正缺O2改善症状， 2）维持BP和组织灌注，稳定血流动力学状况， 3）增加心脏排血量和每搏量，改善动脉供血， 4）降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，减轻肺水肿 2.治疗原则 扩血管、利尿、强心、抗神经内分泌 3.治疗的主要目的降低住院期间和远期死亡率。 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。 死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。
14、 非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,概述,AHF几乎没有改善预后的有效治疗措施。其原因有二: .最近二十年几乎没有针对AHF的大规模、随机临床试验，绝大多数AHF的研究受到样本量小和单中心注册的限制。除REVIVE 研究外（显示应用左西孟坦的患者临床情况改善），已公布的有足够说服力的所有研究均证实其对预后的影响是中性或是有害的。 .治疗延迟以至疗效不佳，例如，在OPTIME-CHF试验中患者在入院后48h才被随机分组。,概述,直到最近美国心衰学会和欧洲心脏病学会的指南对AHF提供了一些治疗建议，但： . 其中许多建议处于证据水平C，指南
15、委员 会之所以难以提供专门的、实用的推荐建议， 主要是由于缺乏支持这些建议的临床试验； .另外这些指南也没有特别强调早期治疗。,概述,2006年6月美国和欧洲的心脏病、急诊及ICU专家 联合发表了对AHF的院前和院内早期治疗推荐建议，这个专家组是一个涉及多学科的国际联合组织，因此，所推荐的治疗建议实用性较强。现有的临床资料似乎支持这个假设入院后头6-12h早期积极治疗可改善预后。,AHF早期治疗的依据,尽管目前尚缺乏有关AHF早期与延迟治疗的随机、对照研究，但在一些威胁生命的患者（肺水肿、心源性休克）早期治疗是必须的。ADHERE回顾性研究评价了临床预后与血管活性药物治疗开始时间之间的相关性，结果显示：ED in-hosptial 病例数 4096 3599 治疗平均 12h 2022h开始时间住院周期 4.5d（P.001） 7d 院内死亡率 4.3%（P.001） 10.9%,
