后循环缺血专家共识(2006年)

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1、中国后循环缺血的专家共识,Consensus on Posterior Circulation Ischemia（PCI） 中国后循环缺血专家共识组,误区：,头晕/眩晕椎基底动脉供血不足（VBI） 颈椎病,一.背景(Background),一、对后循环缺血的认识及其定义和意义 后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及上段脊髓。 后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。

2、,1对后循环缺血的认识历史 上世纪50年代，发现一些前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。 可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。,随着对脑缺血的基础和临床认识的提

3、高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。 然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。,2对后循环缺血认识的提高,20世纪80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重

4、要认识： PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。 后循环缺血的最主要机制是栓塞。 无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。 虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。 基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。,3后循环缺血的定义和意义,PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。 其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患

5、者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。,使用PCI概念并摒弃VBI概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。,二后循环缺血的发病机制和危险因素,1PCI的主要病因和发病机制是： （1）动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段

6、。 （2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。,（3）穿支小动脉病变，有玻璃样变（脂质透明病）、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,2. 后循环缺血的主要危险因素 PCI的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。 不可调节的因素有年龄、性别、种族

7、、遗传背景、家族史、个人史等。 可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因,以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为： PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是

8、骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。 在203例连续的椎动脉动态造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。 对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5%有颅外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9%有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。 颈椎的影像学检查不是眩晕的首选或重要检查,颈椎病与PCI的关系：

9、不大,骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化 绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的,三后循环缺血的临床表现和诊断,1.后循环缺血的主要临床表现 脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。,PCI的常见临床症状包括头晕/眩晕、肢体/头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视力丧失、行走不稳或跌倒。 常见临床体征包括眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体

10、共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。 出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。,常见的PCI类型有后循环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。 目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中预后好者达79%。 在NEMC-PCR中，没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。,2.常被误认为是后循环缺血的临床表现

11、 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在NEMC-PCR中，仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。 单一的症状或体征，如头晕/眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。,3.后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。 要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉

12、、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。 对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。以排除良性发作性位置性眩晕。,PCI性眩晕的病因学,一、后循环TIA所致眩晕：持续时间大多为2-15min，24h内完全恢复。 原因： 微栓子（多为动脉粥样硬化斑块的血小板血栓所致） 血流动力学异常所致（在椎基底动脉动脉粥样硬化病变基础上，伴随着血压的下降而引起脑干、小脑和PCA供血区发生一过性缺血）,PCI性眩晕的病因学,特点： 出现眩晕的比例相当高，约为2/3. 眩晕呈现为反复性、发作性（突发性）的特点，与脑干、小脑梗死时的眩晕有所不同。 必须在有眩晕的基础上，同时伴有

13、其他脑干、小脑症状 如眩晕出现后数天未出现其他脑干症状，通常可否定与椎基底动脉系统有关,PCI性眩晕的病因学,二、后循环梗死所致眩晕（恶性眩晕） 1、脑干梗死：与后循环TIA不同，眩晕只是脑梗死的一个症状 2、小脑梗死：小脑动脉闭塞引起的眩晕大多为脑干和小脑血流障碍引起的前庭中枢性眩晕。,PCI性眩晕的病因学,三、颅外椎动脉缺血所致眩晕 颈椎病引起后循环缺血性眩晕的机制，主要有： “机械压迫学说”和“颈交感神经刺激学说” 其他，极少见 自发性或创伤性椎动脉夹层分离 过度肥大的前斜角肌韧带可在第6颈椎水平压迫椎动脉,PCI性眩晕的病因学,四、锁骨下动脉盗血综合征： 1961年由Fisher首先报

14、告。 如锁骨下动脉在椎动脉分支之前存在狭窄和闭塞：在患侧上肢运动时出现上肢疼痛、易疲劳，常同时伴有眩晕、耳鸣、意识障碍、复视等椎基底动脉缺血症状。 通过脑血管造影和多普勒超声检查可发现锁骨下动脉狭窄、闭塞和椎动脉血液逆流现象。,PCI性眩晕的病因学,五、迷路卒中 内听动脉来自小脑前下A占83%，基底A占17% 迷路卒中系指因迷路缺血性循环障碍所致 为眩晕和突聋的常见病因之一 迷路卒中眩晕属于耳源性前庭周围性眩晕但病因归类也可属于脑血管性眩晕 老年人多由高血压和动脉硬化等引起，中青年多由低血压和贫血 有人认为迷路动脉微栓塞的发病率很低 迷路MRI可显示有不同程度的缺血性水肿，如为出血可出现高密度

15、出血灶和含铁血黄素,良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）,Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少40秒. 眩晕的疲劳性,Dix-Hallpike试验阳性。 该试验具体操作时由测试者手持患者头部，帮助患者由坐位迅速平卧，在保持上部躯体水平条件下，头向左右转动各一次，使一耳朝向地面。BPPV患者在经过数秒潜伏期后，出现短暂眩晕发作和旋转型眼震，通常持续2030 s，患者复原至坐位时出现反方

16、向旋转型眼震，上述位置重复数次后眩晕和眼震不再出现（易疲劳的）。病变侧别则根据Dix-Hallpike试验结果确定，即头偏向左侧出现眼震时判断为左侧病变，反之为右侧病变，双侧均可诱发出明显眼震时，则诊断为双侧性BPPV。,治疗方法: 行Dix-Hallpike试验确诊后，静坐休息1020 min，其步骤如下：患者坐于治疗台上，在治疗者帮助下迅速取仰卧位并把头伸出台边，然后向患侧扭转45；头逐渐转正，继续向健侧偏斜45；将受试者头部连同身体一起向健侧翻转，使其侧卧于治疗台上，头部偏离仰卧位达135,维持；恢复坐位，头前倾20。上述过程反复进行，直到任一位置均无眩晕和眼震出现后再重复2、3次。每一体位维持时间相当于眼震潜伏期加眼震持续时间或维持到眼震消失为止，如无眼震出现，则保持0.51 min。治疗过程中观察眼震方向和持续时间，以及可能出现的不良反应，如心脑血管意外，剧烈眩晕、呕吐，甚至休克等。,The Dix-Hallpike Test,良性发作性位置性眩晕治疗 颗粒复位手法 Particle repositioning maneuver,