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1、LOGO,急重症护理学,北京出版集团 北京出版社,第十章 脏器衰竭,学习目标 1了解心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭的病因、发病机制、分类 2熟悉心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、MODS的定义 3掌握心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭的临床表现及救护 4学会对多器官功能衰竭患者各项指标意义的分析 5会做多器官功能衰竭患者监测与护理,第一节 急性心力衰竭,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。是心肌收缩力下降或心室充盈异常增高而使心排血量不能满足机体组织代谢的需要。心力衰竭通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭(congestive heart failure，CH
2、F)。,一、概 述,（一）分类心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行分类。（1）按起病速度 可分为急性和慢性心力衰竭（2）按病变部位 可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；（3）按心脏功能改变 可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。心力衰竭是临床上常见的心血管急症，以急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现，病情凶险，须立即抢救；急性右心衰竭更为少见，常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死。,（二）病因 1急性弥漫性心肌损害 如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎、心肌
3、病等心脏本身病变。由于大量心肌纤维损害，使心肌收缩力显著下降和舒张功能障碍，终致心脏衰竭。 2后负荷过重 见于急进性恶性高血压，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣口，导致心脏流出道梗阻后负荷骤然增高。 3前负荷过重 心肌梗死引起的室间隔穿孔、腱索断裂，心内膜炎等引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病都可以导致左心容量负荷过重。 4心室充盈受限 如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能受限，影响心室充盈，使心排血量降低,（三）诱因 常见的诱因有各种感染，尤以肺部感染常见，输液输血过快、心律失常、电解质紊乱、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当以致心脏病变加重或并发其他
4、疾病等。 （四）发病机制由于以上原因导致心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，血管内的胶体渗透压下降，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。,二、病情评估,（一）临床表现 主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现 1急性肺水肿 病人表现为突然出现的呼吸困难，此为最早最常见的症状，端坐呼吸，频率增快，口唇发绀，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫样痰可自口、鼻涌出。双肺满布哮鸣音和湿啰音，心率增快，肺动脉瓣区第二音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。 2.心排出量降低 由于心排血量显著减少，脑组织对缺血、缺氧最敏感
5、，出现烦躁不安、恐惧、濒死感，重者可有神志模糊；肾脏因缺血可出现尿量减少，因交感神经兴奋，血压可升高；随着病情进展，出现血压下降甚至心源性休克。 轻型左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起。重者可出现哮鸣音，于端坐休息后缓解，称为“心源性哮喘”。其发生与下列因素有关：平卧使肺血流量增加；腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；夜间迷走神经张力增高。,（二）辅助检查 1胸部X线 大多表现为肺野广泛分布大小不等的点片状阴影，边缘融合为大片。 2动脉血气 呈多种改变，早期间质性肺水肿时Pa02轻度下降；PaC02因过度通气而降低。晚期肺泡内肺水肿时PaO2显著下降；P
6、aC02明显增高，PH值下降，呈代谢性和呼吸性酸中毒。 3心电图 常有窦性心动过速或其他类型的心律失常以及原有心脏病的改变。 4超声心动图 可显示左心房、左心室扩大，心室壁运动幅度显著减弱。 5血流动力学 肺毛细血管楔压(PCWP)增高，左心室舒张末压力(LVEDP)升高，心脏指数(CI)下降。,三、急救与护理,（一）急救救治原则是减轻心脏前后负荷、增强心肌收缩力为主，其目的是稳定血液动力学、减轻肺淤血、纠正组织缺氧、缓解症状。具体措施有： 1体位 取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时轮流结扎四肢，进一步减少回心血量。 2. 纠正缺氧 首先应吸氧，流量46L/min，可在湿化器中
7、加入3050%的乙醇，减轻肺泡表面张力；必要时考虑无创通气；若高流量吸氧仍不能维持血氧饱和度90%以上，则需气管插管正压通气。,3镇静 吗啡是治疗急性肺水肿最有效的药物，皮下或肌肉注射510mg，紧急时静脉注射35mg，可以镇静、降低紧张情绪、减慢心率、减少心肌耗氧。 强心剂 分为洋地黄类及非洋地黄类。洋地黄类强心剂常用速效制剂，西地兰0.2O.4mg静脉缓慢推注，使用时应防止过量中毒。心梗急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁、胺米力农、氨力农等。 5利尿剂 呋噻米2040mg静脉注射，通过扩张血管及利尿作用可迅速减少血容量，降低心脏前负荷，有利于肺水肿的缓解
8、。,血管扩张剂 临床首选硝酸甘油，硝酸酯类药物，也可使用酚妥拉明、硝普钠等药物。血管扩张剂可以减少心脏的前、后负荷。 糖皮质激素 应在病程早期足量使用，常用地塞米松510mg次或氢化可的松100200mg次，静脉注射，根据病情可重复使用，对治疗肺水肿有一定价值。 8祛除病因和诱发因素 抢救过程中，必须重视原发疾病及诱因的预防与治疗，避免病情反复和进一步加重。如对急性心肌梗死者，应早期实施溶栓治疗或紧急进行冠状动脉成形术；严重高血压病人应迅速给予降压处理；具有手术适应证的心脏瓣口堵塞病人则须立即施行手术治疗；严重心律失常所致者，按医嘱积极进行抗心律失常处理。,9. 辅助循环 （1）主动脉内球囊反
9、搏(IABP) 在药物治疗无明显效果时可采用。其作用原理是：在左心室收缩时，主动脉球囊放气以降低心脏后负荷；心室舒张早期球囊下端的副囊先行膨胀，以阻止上部主球囊膨胀时该部位主动脉内血液向下半身流去；心室舒张中晚期球囊完全膨胀，使冠状动脉及主动脉弓分支的血流增多，从而增加心肌和脑部供血。 （2）心脏起搏器 在窦性心动过缓、房室传导阻滞等情况时可考虑使用。,（二）护理措施,1活动与体位 立即安置病人于重症监护病房，有条件时可置于单人房间。协助采取端坐位，保持病房安静舒适，限制探视，避免各种刺激，以减轻心脏负担。注意保暖，防止呼吸道感染而加重病情。心功能改善后，根据病情恢复情况逐渐增加活动量，防止并
10、发症。 2饮食 病人宜少量多餐，每日总热量分45次摄人，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高增加心脏负担。饮食应清淡易消化，适当补充维生素和钙、钾等无机盐。晚饭后不进或少进食品和水分。 3病情观察 严密观察病人生命体征变化，当血压下降、脉率增快，应警惕休克的发生。观察意识的改变，有无因心排血量减少，脑供血不足、缺氧及二氧化碳增高而致头晕、烦躁、迟钝、嗜睡、晕厥等异常表现。注意呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音量的变化，并密切观察患者口唇及末梢发绀情况，及时调整给氧流量。,4用药护理 （1）血管扩张剂 用药一般从小剂量、慢速度开始,根据血压变化调整滴数，以收缩压不宜低于90mmHg为宜；硝普钠
11、水溶液不稳定，遇光易分解失效，故现配现用，遮光滴注。 （2）利尿剂 使用髓袢利尿剂如呋塞米、利尿酸时，应注意观察尿量、血压及血电解质的变化，防止或纠正大量利尿时所引发的低血压及低钾血症、低钠血症等电解质紊乱。 （3）强心剂 使用速效洋地黄制剂时须在医生的指导下使用，以有效无毒为原则，找出每个病人最合适的剂量，用药之前应测心率，注射速度宜慢，警惕中毒的先兆症状，如出现室性期前收缩、二联律或窦性心动过缓时，须立即停止用药。,（4）吗啡 用药过程中注意血压和呼吸的观察，防止发生呼吸抑制。急性肺水肿伴有神志障碍、休克、慢性肺部疾病及支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量或改为肌肉注射。 （5）氨茶碱
12、静脉推注速度不可过快，用药后监测有无心律失常发生。除易导致心律失常外，还易致血管性虚脱，甚至发生死亡的危险，故应慎用。 （6）健康教育 注意休息，避免剧烈的运动和劳动。保持情绪稳定，防止精神过度紧张、激动。注意避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊娠，以免诱发心力衰竭。气候转冷时要加强保暖措施，预防上呼吸道感染，减少发病诱因。积极治疗原发疾病，待病情稳定后，病人应定期到医院复查，了解心功能恢复情况。遵医嘱用药，不可随意换药、停药。,四、案例评析,案例10-2：刘某，男性，70岁，有心脏损害病史，3日前突感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯粉红色泡沫痰，烦躁不安，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，心悸乏力
13、。体查：T 37.3，HR132次/分，R26次/分，BP130/75mmHg。双肺布满湿啰音及哮鸣音，心尖部可闻及奔马律。护士马上给患者取半坐卧位，嘱其放松心情，同时给予氧气吸入，流量24升/min，症状无明显改善。问题评析左心衰竭致急性肺水肿的患者，护士及时给予端坐位，必要时四肢轮扎，减少回心血量，同时吸氧，流量46L/min，并在湿化器中加入3050%的酒精降低肺泡表面张力，缓解症状 病例中，护士虽然给予了相关处理，但半坐卧位不能明显减少回心血量，减轻肺循环淤血；急性肺水肿所致呼吸困难为重度缺氧， 24L/min氧流量过低，而且未在湿化器中加入酒精，不能有效减轻呼吸困难。,第二节 急性呼
14、吸衰竭,呼吸衰竭是指病人既往呼吸功能正常，因多种突发因素使肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，是ICU最常见的脏器功能衰竭。临床上可分为急性和慢性呼吸衰竭两类。急性呼吸衰竭病变迅速，机体未能有效的代偿，如不及时抢救，将会随时危及病人生命。,一、 概 述,（一）病因 1中枢神经疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等。 2周围神经病变 脊髓灰质炎以及多发性神经炎。 3呼吸肌疾病 重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤和低钾血症等。 4胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、张力性气胸、大量胸腔
15、积液等。 5呼吸道病变 重症哮喘、异物等阻塞气道。 6肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。,（二）分类 1按血气分析结果分类 （1）I型呼吸衰竭 即只有缺氧而无二氧化碳潴留，PaCO2正常或降低，此型呼吸衰竭又称为低氧血症性呼吸衰竭或换气衰竭。（2）型呼吸衰竭 除缺氧外同时伴有二氧化碳潴留，又称为高碳酸血症性呼吸衰竭或通气衰竭。 按病理损害部位分类 （1）中枢性呼吸衰竭 见于中枢神经系统疾病如各种脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤等；（2）周围性呼吸衰竭 病损部位主要在胸、肺。 3按病程经过不同分类 （1）急性呼吸衰
16、竭；（2）慢性呼吸衰竭急性发作。,（三）发病机制 与各种病因导致机体通气和（或）换气功能障碍有关。 1通气功能障碍 主要与呼吸动力、肺泡壁顺应性及呼吸道通畅等因素有关。呼吸动力不足、呼吸道肺泡壁顺应性下降，使肺泡通气不足，直接妨碍氧气吸入和二氧化碳的排出，造成缺氧和二氧化碳潴留，发生通气障碍性呼吸衰竭。肺水肿、肺纤维化或肺炎时，肺泡壁顺应性下降，肺泡扩张受限而导致限制性通气功能障碍。由于呼吸道分泌物多而黏稠、炎症性充血水肿、平滑肌痉挛等因素可引起呼吸道阻塞，气流不畅，气道阻力增加，可致阻塞性通气功能障碍。,2换气功能障碍 常发生在通气/血流比例失调或弥散障碍等情况下。有效的气体交换处决于肺泡的
17、通气/血流比值的协调。各种病因导致通气/血流比例失调时，若VQ08，由于肺泡通气量超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体因没有足够的肺血流与之交换而成为无效通气(或称血流灌注不足)，可引起低氧血症。若VQ08，由于肺泡通气量低于肺泡血流量，致使流经肺泡毛细血管内的部分血液未经气体交换直接进入肺静脉，返回左心，形成分流效应而成为无效灌注(或称通气不足)，也可引起低氧血症。肺泡内气体与肺泡周围毛细血管内血流之间的气体交换是一种物质弥散过程。气体弥散的能力与两侧气体的分压差、弥散面积及弥散膜的厚度等因素有关。肺实变、肺不张、肺间质纤维化等因素，可使肺泡毛细血管膜增厚、弥散面积减少，引起弥散功能障碍，导致急性呼吸功能衰竭。鉴于二氧化碳的弥散能力是氧气的20倍，因此发生弥散功能障碍时，首先产生低氧血症，只有在弥散功能严重障碍时，才会引起高碳酸血症。,
