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1、糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路,病例1,患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T 37.7，P 96次/min，R 31次/min，BP 105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132 g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安
2、。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH 6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。,病例2,患者，女，23岁，因腹痛、呕吐、口渴1天，于2010年2月15日夜间急诊入外科病房，入院查体见中上腹部压痛，急查血淀粉酶786苏氏单位，诊断为：急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，病情无明显好转，患者出现烦躁不安、喘憋、少尿、血尿，急查肾
3、功示：肌酐316mol/L;血糖56mmol/L;血酮体(+);电解质示：pH 7.2，HCO3- 5.2mmol/L。考虑糖尿病酮症酸中毒，立即给胰岛素10u静注，并给持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，仍尿少、血尿，血肌酐持续升高，遂给予血液透析治疗，2天后复查血糖6.5mmol/L，血酮体(-)，电解质正常，肌酐76moI/L，血、尿淀粉酶均恢复正常。,患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T 37.7，P 96次/min，R 31次/min，BP
4、 105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132 g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH 6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛
5、缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。,前言,糖尿病酮症酸中毒（DKA）为内分泌科急症，而急性胰腺炎（AP）为消化内科急症，两种急症若狭路相逢，那么胜利的只能是我们临床医生，所以，捋清二者脉络，即便它们相爱相杀，我们在处理上也能做到得心应手。,DKA和AP之间的密切联系,DKA 之于胰岛，AP 之于胰腺，作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系。,胰腺的生理作用,外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素胰岛D细胞-生长激素胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽胰岛G细胞-胃泌素
6、 全胰切除的影响消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱-糖尿病,凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（11.1 mmol/L）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛 B 细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。,DKA和AP之间的密切联系,DKA和AP之间的密切联系,所以，糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上，既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎，同样，急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒，但需要注意的地方是首先谁为因？谁为果？故而捋清两者互为因果的发病机制，有利于临床诊治。,AP 并发 DKA 似
7、乎更容易理解，胰腺的广泛病变，当累及到 B 细胞时，导致胰岛素分泌不足，加上应激反应使得胰岛素分泌受限，同时胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，出现血糖升高，严重者并发 DKA。,DKA和AP之间的密切联系,1. DKA 时，细胞内外脱水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，引发胰腺炎。 2. DKA 时，由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱，从而导致植物神经功能紊乱，而造成胆囊收缩能力降低，当感染物进入胆囊时较易造成感染。,而本文主要探讨 DKA 并发 AP 的问题，其在机制上也更为复杂，需要在病理生理上进行分析。,DKA和AP之间的密切联系,3. 酸中毒时，红细胞携氧系统失常，导致重要组织
8、、脏器缺血缺氧损伤，而组织缺血缺氧时，线粒体呼吸链中泄露的氧衍生自由基增多，与其他炎性介质一起降低细胞膜的稳定性，使细胞内溶酶体释放，消化酶活化导致胰腺急性损伤。,我们大概了解了 AP 并发 DKA 和 DKA 并发 AP 的机制，但在实际的临床工作中，往往存在着如下误区:,1. 没有 DKA 能够并发 AP 的概念，这可能与医生的临床经验有关。实际上，据有关临床资料显示，约 12% 发生 DKA 的患者会并发急性胰腺炎。 2. DKA 与 AP 的临床症状及相关检查结果有重叠的地方，故容易被忽视，从而延误病情。,两者极为相似的部分,DKA 的临床表现及相关的辅助检查：可有疲乏软弱、恶心、呕吐
9、、腹痛等。淀粉酶：40%75% 的患者可升高，可能由于胰腺血流循环障碍所致，一般在治疗后 23 天可恢复正常。 AP 的临床表现及相关的辅助检查：多呈突然发作的腹痛，常有饱餐及饮酒史，大多数患者有恶心、呕吐，即使无胃内容物，呕吐仍可持续。血淀粉酶在起病 612 h 小时开始升高，48 小时开始下降，持续 35 天。,由此可见，当患者以腹痛、恶心、呕吐入院，而又没有明显的酮症酸中毒的昏迷等特征时，会给诊疗带来两种严重的结局。其一是单纯的 DKA 误诊为胰腺炎；其二是确诊为 DKA 而漏诊胰腺。那么，我们在临床工作中，应该如何正确诊治？,DKA的诱因,急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术
10、 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因,DKA的发病机理,激素异常胰岛素水平降低 （绝对或者相对）拮抗激素增加 （绝对或者相对）,代谢紊乱严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变,临床表现：,临床症状,三多一少症状加重 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。,消化系统,消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。,呼吸改变,呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。,神志改变,神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出
11、现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。,其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。,脱水症状 脱水量超过体重5时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。,特殊表现,腹痛（特别是儿童） 低热 白细胞升高,实验室检查,DKA的诊断标准,高血糖（血糖13.9mmol/L） 酮症 酸中毒（PH7.3， HCO3 15mEq/L）,AP的概念,多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 临床分类：轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）
12、,AP的病因,常见病因： 胆石症（包括胆道微结石） 酗酒 高脂血症 特发性,AP的病因,少见病因： 代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症 手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 其他 胰腺分裂、-抗胰蛋白酶缺乏症,AP的临床表现,急性轻症胰腺炎（MAP） 腹痛多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸,AP的临床表现,急性重症胰腺炎(SAP) 腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压
13、与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑 多脏器功能损害,临床表现,重症胰腺炎局部并发症,（一）局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染,重症胰腺炎并发症,（二）全身并发症 败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS,辅助检查,WBC：1020*109/L 淀粉酶 脂肪酶：1.5 U（3d后） 血糖: 10.0mmol/L 血钙：正常5倍（Somogyi法） 胰型淀粉酶 与病情无关 尿淀粉酶（Winslow法） 12h后升高，高于血淀粉酶，持续12w 腹水淀粉酶,CT检查,CT检查,诊断,轻型胰腺
14、炎腹痛、恶心、呕吐、发热压痛血 / 尿淀粉酶升高,诊断,重症胰腺炎 休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征,急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助,当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的 3 倍或低于 3 倍但仍怀疑并发胰腺炎时，结合患者的腹痛特点及其他的临床表现，即 DKA 合并腹痛、低血压休克、低钙、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后，仍持续性腹痛，应尽快安排上腹部 CT 平扫，以明确是否有急性胰腺炎。其中，在判断 DKA 并发 AP 或 AP 并发 D
15、KA 时，糖尿病病史是一个切入点，对于首发的 I 型糖尿病酮症酸中毒的患者，应该更为慎重的考虑与鉴别。,DKA合并AP的治疗,心电监护，密切监测患者呼吸、血压、血氧饱和度的变化，同时要注意神志、体温的变化。 观察尿糖、血气分析、电解质、尿淀粉酶、肝肾功能指标的情况，开始时每 3060 min 监测血糖变化，准确记录 24 h 出入量。,DKA合并AP的治疗,小剂量胰岛素：入院时胰岛素剂量为使用 0.15U/（kgh）加入生理盐水中持续静脉滴注，24 小时后开始对患者进行每 2 h 的血糖监测，当监测到患者血糖低于 14 mmol/L 时，用 500 ml 葡糖糖液加入胰岛素 612U 持续静脉滴注，待尿酮转阴后，可过度到平时的治疗。 生长抑素：使用剂量为 5 mg 溶于 1L 生理盐水中，24 h 内缓慢静滴。,DKA合并AP的治疗,一般轻中度 DKA 合并 AP 患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复，当血 PH7.1 或二氧化碳结合力降至 4.56.7 mmol/L, 应补碱治疗。当 PH 升高至 7.2 时，或碳酸氢根10 mmol/L 时，应停止补碱。抗感染治疗，可首选碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星等。,Thank You for Attention,
