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1、脑卒中患者降压策略,与西方国家相比，亚洲高血压患者脑卒中发病率更高,2,脑卒中死亡风险随血压上升迅速升高,JNC 7.Hypertension. 2003;42:12061252.,80-89岁,70-79岁,脑卒中死亡率,收缩压,脑卒中死亡率,60-69岁,50-59岁,舒张压,收缩压(mmHg),舒张压(mmHg),3,血压对脑卒中的影响,血压升高增加脑卒中的风险 70%以上的脑血管疾病患者由高血压引起 BP 20/10mmhg，脑卒中危险性增加1倍 BP与脑卒中呈时间相关性（清晨6点-12点）血压变异率较大者-卒中危险性 SBP,MAP -腔隙性梗死多见 血压升高脑卒中急性期的影响 BP
2、-缺血性脑卒中向出血性脑卒中演变 BP-缺血性卒中：MAP140mmhg，脑水肿扩大 出血性卒中：水肿扩大 代偿性血压升高，维持脑灌注 BP 灌注不良 SBP100mmhg，DBP160mmhg, 可能与以下因素有关： ICP升高 Stress hypertensive disease Hypoxia volume depletion 早期 pain ,膀胱充盈等,因此，降压治疗与脑卒中患者获益密切相关!,背景 国内外均无充分的循证医学证据表明脑卒中患者血压调控在一个什么样的范围更合理，各种指南均来自于专家组的经验指导！,脑卒中血压控制策略,急性期血压控制减少脑水肿、减少出血转换，预防进一步血
3、管损害，对脑灌注的影响 紧急降压：主动脉夹层、高血压脑病脑卒中、高血压伴脑出血转变、AMI、ALI/ARDS、继发性RF。,脑卒中血压控制策略,指南琳琅满目，时常更新 欧洲指南欧洲卒中促进会（2007版） 缺血性卒中/TIA发病24h后开始降压（伴重度血管狭窄的不宜降压） 美国指南美国国立卫生研究院（2006版） 脑梗死 BP220/120mmhg 降压 溶栓前 BP180/105mmhg 降压 脑出血 BP200/110mmhg 降压,脑卒中血压控制策略,国内专家组意见 不主张脑卒中急性期降压，除非： 脑梗死220mmHg,D110mmHg; 2.胸主动脉夹层/急性心肌梗塞/急性肺水肿; 3
4、.进行溶栓治疗. 避免舌下含服心痛定.肌注利血平,脑梗死血压调控策略,多数学者一致认为 急性脑梗死急性期血压不主张快速降至正常，而是在一周内维持在相对较高的水平，保证足够的灌流，直到侧枝循环的建立。 急性脑梗死后血压往往升高，若血压超过极限180/110mmhg？应给予降压治疗，但要注意降压宜缓慢，待发病一周后病情平稳后方可将血压维持在160/89mmhg以下。 视年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿情况、病前的血压水平、是否有颅内外血管的狭窄及其程度个体化合理缓慢减压（夹层心衰等除外）。 不同类型的梗死高血压处理原则不尽相同，首选静脉用药微量泵泵入。,脑梗死血压调控策略,1、早期脑
5、梗死： BP185/120mmhg，无需处理，常规监测 立即处理：BP220/120mmhg，MAP130mmhg 2、溶栓 ：BP 185/105mmhg既往有HP血压维持在160-180/100-105mmhg，无HP血压维持在180/90-100mmhg 3、出血性脑梗死： 血压控制在 185/105mmhg,老年人 血管基础差、多处AS斑块、血管狭窄，应特别注意降压不当造成脑组织低灌注，血压控制较其他年龄组保守。,SBP210mmhg或 DBP110mmhg,BP160/90mmhg,给予降压药物,不给予降压药物,脱水、镇静,不同年龄组血压管理 55岁卒中发病时血压容易升高，若180/
6、110mmhg，给予降压治疗 55-64岁，若早期血压200/110mmhg，可缓慢降压，一周后病前稳定后维持在160/89mmhg以下 65-81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发，BP210/ 110mmhg,可非常慎重地缓慢降压 160/90mmhg的急性卒中，尽量不要降压；处理高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/镇静处理后，缓慢降压。,TIA合并高血压治疗策略,卒中血压调控-TIA,此类患者的血压一般不会过高， 因此，多不要进行降压治疗。 在TIA完全控制后，应积极治 疗原有的高血压病，最好使血压 缓慢降至正常水平。 如果血压降至正常水平时患 者不能耐受，则应降至可耐受 的最低水平。
7、,出血or缺血,也需要考虑个体化差异，参考病前有无高血压病史，ICP，年龄，出血原因和发病时间,急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗,急性出血性脑血管疾病急性期血压管理,脑出血血压的管控问题,收缩压165mmHg或舒张压95mmHg不需降压治疗; 血压较高时，在降颅压的同时平稳降血压，使血压维持在略高于发病前水平； 最新研究脑出血使收缩压降至150mmHg预后较好。Ritabashi教授的研究 目的:脑出血急性期降血压治疗能否防止血肿增大、减轻脑水肿和减少神经功能损伤? 研究342例(M=199,F=143) ICH,平均66岁 发病后24h内使SBP降低并保持150mmHg 3周后mRS评分，
8、进步2分为标准,脑出血血压的管控问题,转归率: 血压降低组54.3%，未降血压组为34.6%男性、年轻、非糖尿病皮层下血肿、血肿体积小、次日血肿增大40%、NIHSS评分低 结论：ICH患者24h内血压降低达150mmHg以下有利于病程转归。 Abstract 1147: Contact ViewP393,P0.001,临床转归理想,卒中的应激 ICP升高 疼痛既往高血压 低氧的生理反应 膀胱充盈,脑出血血压 升高机制,Cushing反应,血肿占位效应,出血灶周围水肿,ICP升高,血压升高,脑灌注压 脑血流量,血压水平与预后关系 出血时间延长 持续的严重的 血肿扩大 血压升高 再出血,研究表明 MAP（DBP+1/3脉压差）140mmhg 降颅压后SBP仍180mmhg DBP120mmhg,血压急剧升高者降压至关重要,死亡率明显升高,降压是双面刃减轻脑水肿；减少出血转换；预防进一步脑血管损害、卒中复发 降 压减少脑缺血灌注，扩大梗死面积血压下降5mmhg盲目的“积极 研究动物模型的血压变化的”正常范围 与脑出血的预后关系发现,脑出血结局,
