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1、急性心力衰竭,仁济医院,急性心衰的定义 急性心衰的病因 急性心衰的诊断 急性心衰的分级 急性心衰的治疗,定义,急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常引起心排量的迅速降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。 分为急性左心衰和急性右心衰。 表现为急性起病（新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,流行病学,慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，使失代偿性心力衰竭患者增加。 60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。 年轻急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。,病 因,慢性心力衰竭失代偿 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的
2、不稳定型心绞痛 急性心肌梗死伴血流动力学改变 右室梗死,病 因,高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 产后心肌病,病 因,非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，败血症，严重的肺部感染 大手术后 肾功能不全 哮喘 滥用药物 滥用酒精 嗜铬细胞瘤,病 因,高心输出量综合征 败血症 甲亢危象 贫血 动静脉分流综合征,病理生理学机制,急性左心衰心肌坏死，左室收缩功能受损，或高血压急症或严重心律失常使心脏负荷增加，导致血流动力学紊乱：（1）心脏搏出量
3、（CO）和血压下降，外周组织和器官灌注不足，出现脏器功能障碍和末稍循环障碍，甚至导致心源性休克。（2）左室舒张末压升高，肺静脉压肺毛细血管楔压升高，发生急性肺水肿。（3）右室舒张压升高，使体循环静脉压升高，发生水肿，体循环淤血等。 急性右心衰右心室前后负荷的骤然增加 右心输出量减少，室间隔移位 影响左室充盈和左心输出量 血压下降，全身淤血。,诊断,急性心衰的诊断依靠患者症状体征以及适当的辅助检查。 呼吸困难患者的血BNP水平对是否是急性心衰有一定诊断价值。BNP的阴性预测值较高，如果该指标正常，基本上不考虑心力衰竭。,急性心力衰竭的诊断临床特点,症状：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，烦燥不安
4、、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白或发绀，大汗淋漓，四肢湿冷。 体征：颈静脉怒张，脉搏增快，可呈交替脉。患者气促，3040次/分钟，端坐呼吸，面色灰白、发绀、大汗、烦躁极重者可因脑缺氧而致神志模糊。听诊可闻及两肺满布湿罗音或哮鸣音，心脏听诊可有舒张期奔马律，心尖部第一心音减弱，频率快，肺动脉瓣第二心音亢进。心源性休克时血压下降。,颈静脉怒张,水肿,急性心衰的诊断心电图（ECG）,在急性心力衰竭中心电图通常都有异常。 心律失常 急性心衰的病因 心脏的负荷状态。,房颤,左心室肥厚,急诊心衰的诊断胸部X线和影像技术,评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小
5、）和肺充血情况。 胸片可以鉴别心力衰竭是否来源于肺部感染 肺部CT平扫和增强、同位素扫描可确定肺病理改变，诊断肺栓塞 CT或经食道超声检查可诊断主动脉夹层,急性肺水肿,急性心力衰竭的诊断实验室检查,血气分析 血浆B型脑钠肽（BNP，心室释放的，扩张血管利尿利钠作用，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定急性心衰严重程度的信息,急性心衰的诊断心脏超声,评估局部或左室和右室功能 瓣膜结构和功能 心包病变 急性心肌梗死的机械并发症,占位性病变 评估心输出量 评估肺动脉压 测量左室前负荷,急性心力衰竭的诊断有创检测,中心静脉导管 有创心功能 冠脉造影,临床表现分类,心衰急性失代偿：具有急性心力衰竭的症状和体征
6、，但较轻微，不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。 肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快、四肢温暖、肺充血，在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，颈静脉压增加、肝大和低血压。,急性心衰的分级,Kill
7、ip分级 Forrester分级 “临床严重性”分级。,Killip分级,级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状； 级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音； 级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；级：心源性休克。,急性心力衰竭的分级,按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音） 级：皮肤干、温暖 级：皮肤湿、温暖 级：皮肤干、冷 级：皮肤湿、冷,Forrester分级,临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级， 根据心脏指数降低（2.2L/min/）和肺毛细血管
8、压升高（18mmHg）进行血流动力学分级。,急性心力衰竭的治疗,治疗目标 改善症状 改善血流动力学状态 改善长期心功能 减少心肌损害,治疗,吸氧和辅助通气 药物治疗 治疗基础疾病和合并疾病 手术治疗 机械辅助装置和心脏移植,急性心衰的治疗吸氧和辅助通气,维持SaO2在正常范围(95-98%)，以保证组织需氧，预防终末器官功能不全和多器官衰竭。 首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这样仍然不能保证组织供氧应给予辅助通气治疗，包括无创通气和气管插管机械通气。,急性心力衰竭的治疗药物,吗啡早期使用吗啡，0.3mgiv,必要时可重复,急性心力衰竭的治疗药物,血管扩张剂对于大多数AHF病人
9、是一线药硝普钠硝酸酯类 Nesritide（BNP）,AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量,急性心力衰竭的治疗硝酸酯类,在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。,硝酸酯的血液动力学效应,平滑平滑肌细胞舒张 扩张血管,降低前负荷,降低后负荷,血管阻力,冠脉痉挛,抑制心脏输出阻力t,PCP / PAP,心室舒张末压,舒张张力,冠脉血流,心输出量,静脉,扩张静脉 容量血管,小动脉,
10、扩张外周阻力血管,冠状血管,扩张冠状血管,最佳O2平衡,O2 消耗,O2 供,PCP = Pulmonary capillary pressure PAP = Pulmonary arterial pressure,硝酸酯药物,硝酸甘油 NG/GTN 二硝酸异山梨酯 ISDN(消心痛) 5-单硝酸异山梨酯 5ISMN（ISMN）,硝酸酯类使用注意事项,酸盐静脉应用应严密监测血压，根据血压降低情况滴定剂量。当收缩压低于90-100mmHg时应减少硝酸盐剂量，若血压进一步下降，应停止使用。 主动脉瓣狭窄病人慎用硝酸盐。,硝普钠,严重的心衰病人有明显的后负荷升高如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠
11、（SNP） SNP应谨慎滴定，通常需要侵入性动脉检测和严密观察 避免长期使用，尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人 在急性心梗时给予SNP得出不确定结果 SNP应逐渐减小剂量以防止反跳效应 在急性冠脉综合征引起的急性心衰中，更常用硝酸盐，因为SNP可引起“冠脉窃血综合征”。,急性心衰治疗利尿剂,液体潴留的症状的患者即可应用利尿剂。 急性心衰患者静脉注射袢利尿剂(呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪) 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用 小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并减少副作用 利尿剂副作用是低钾血症、低镁血症、低氯性碱中毒、肾毒性和肾衰加重。过量利尿剂可以导致每搏输出量和心输出量
12、减少，严重引起血压下降。 注意剂量个体化，根据临床反应滴定剂量，液体潴留控制时减少剂量，监测血电解质浓度和肾功能，注意补充电解质。 联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐,急性心衰利尿剂的使用,急性心衰治疗正性肌力药,有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药 正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性,正性肌力药,洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活性。常用西地兰。 用法：0.21.2mg/24h。 禁忌症：窦缓， AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗
13、阻型心肌病，低血钾及高钙血症。,正性肌力药-多巴胺,小剂量多巴胺（2g/kg/min,i.v.）作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，可用于低血压病人，增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有害,多巴胺临床应用,在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用 在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺持续滴注，以改善肾血流和尿量 如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺,多巴酚丁胺,主要通过刺激1和2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力 小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管
14、 增加心率的剂量依赖性更小。在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大 收缩压通常轻度升高 多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，利尿作用改善。,多巴酚丁胺临床应用,多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时 根据症状、对利尿剂反应或血流动力学检测逐步调整浓度 使用受体阻滞剂多巴酚丁胺的剂量 多巴酚丁胺的正性肌力作用在使用磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）时增加 多巴酚丁胺滴注时间延长（超过24-48h）可引起耐药性 停止使用多巴酚丁胺会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量并口服血管扩张剂如肼屈嗪和/或ACE抑制剂,其他正性肌力药,磷酸二酯酶抑制剂：米力农和Enoximone作
15、用于肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。 左西孟旦 钙增敏剂Levosimendan Eponephrine Norepinephrine,急性心衰的治疗基础疾病和合并症治疗,冠脉疾病：不应使用高糖、胰岛素和钾进行代谢支持 瓣膜病 主动脉夹层 高血压 肾衰 肺疾病和气管痉挛 心律失常,急性心衰的治疗手术治疗,需要手术治疗的心脏紊乱和急性心衰,急性心衰的治疗机械辅助装置和心脏移植,对传统治疗无反应、心功能可能改善的急性心衰患者可以暂时应用机械循环辅助。 机械辅助装置还可以作为心脏移植或介入治疗的过渡。 机械辅助装置主要包括.主动脉内球囊反搏和心室辅助装置。 预后不好的重度急性心衰可考虑进行心脏移植，重度心肌炎、产后心肌病或大的心肌梗死进行血管重建后预后不好,IABP,ECMO,预后,预后不好。急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的病人12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。 再住院率高急性心衰住院病人中约有45%在12个月内再次住院（约有15%要两次以上住院）。在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等,谢 谢,谢 谢,
