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1、流行性腮腺炎,概 况,流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的全身性病毒性感染，多发生于学龄期儿童，亦见于青壮年。 最突出的临床表现为非化脓性唾液腺肿胀和触痛，大部分病例累及一侧或双侧腮腺。疾病良性且自限性。1/3人表现为亚临床感染。 附睾-睾丸炎和脑膜炎是本病两大重要并发症。如同一般病毒性疾病，青春期后患腮腺炎症状重于儿童，且易发生唾液腺以外的全身性感染。,病原学, 致病菌： 腮腺炎病毒（mumps virus） - 属副粘病毒科副粘病毒属 - 系RNA型病毒。 - 人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主，迄今只有一个血清型，病毒很少发生变异，各毒株间抗原性较近似，再次感染发病者很少见 - 病毒在1%甲酚皂液
2、（来苏）、乙醇、0.2%甲醛溶液等于25分钟内灭活。56 20分钟可灭活。但在4时保持活力2个月，-70可以存活数年。,腮腺炎病毒（mumps virus）,病毒呈球形。 核酸为-ssRNA。 衣壳为螺旋对称。 包膜上有HA和NA等突起。 病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，在猴肾等细胞培养中增殖能使细胞融合，出现多核巨细胞。 腮腺炎病毒只有一个血清型。,此病毒有5种主要的蛋白质： 1。核蛋白（NP），相当于S 抗原。病后1周出现 NP抗体，无保护作用，可用于诊断。 2.多聚酶蛋白（P） 3。基质蛋白（M） 4。含血凝素的神经氨酸酶糖蛋白（HN），又称 V抗原，感染后2-3周出现相应的抗体，有保护作用。
3、 5。血溶-细胞融合糖蛋白(F)，和神经细胞的变性坏死有关系。,生物学性状,流行病学,传染源 腮腺炎病人，在早期阶段有传染性，自腮腺肿前7日至腮腺肿后9天均可自患者唾液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性。 传播途径 腮腺炎病毒由飞沫经呼吸道感染。 人群易感性 人群普遍易感，男女均患。在1967年前腮腺炎发生在59岁儿童占50%，而14岁以下的儿童患者占90%。2岁以下较少。 流行特征 流行性腮腺炎全年均可发病，温带地区以冬季或春季最多。,发病原理,腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。 有2次病毒血症
4、，临床上出现多个器官相继发生病变，是一种多器官受累的疾病。,病理变化特点,腮腺炎的病理特征是非化脓性炎症，腮腺导管壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润，间质组织水肿等病变可造成腮腺导管阻塞，扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，经淋巴管进入血流，使血和尿淀粉酶增高。脑膜，睾丸，卵巢和胰腺等亦可受累；腮腺炎合并脑膜炎，考虑是血溶-细胞融合蛋白所致的神经细胞的变性，坏死和炎性浸润，亦可见急性血管周围脱髓鞘。,诊断要点, 临床表现： 潜伏期830天，平均18天，自然病程约为1014天 1 发热：大多起病急，伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。1-2日后腮腺肿胀疼痛。 2 腮腺肿胀：一侧或
5、两侧，以耳垂为中心，边缘不清，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，局部皮肤发亮但不红，表面发热无化脓。肿胀多于13天达高峰，持续45天逐渐消退。 3 其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎的表现。,儿童腮腺炎,流行性性腮腺炎的腮腺乳头,化脓性腮腺炎的腮腺乳头,诊断要点,实验室检查： 血象：白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。 血清和尿淀粉酶：90%患者有轻至中度增高。此检查可作为早期诊断的依据。但诊断胰腺炎需做血清脂肪酶检测。 血清学检查： -补体结合试验对可疑病例有诊断价值，双份血清效价4倍以上的增高或一份血清效价达1:64者有诊断意义 -亦可进行血凝抑制试验 -或以ELISA法
6、检测特异性IgM抗体,实验室检查：,脑脊液检查：无脑膜炎表现的流行性腮腺炎，约50%的病例脑脊液中白细胞数轻度增高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎 病毒。如并发脑膜炎，脑脊液变化和其他病毒性脑膜炎相同。,鉴别诊断,化脓性腮腺炎：局部红肿压痛明显，多为单例，有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，白细胞总数和中性粒细胞增高； 症状性腮腺肿大：常并发于糖尿病、营养不良、慢性肝病或应用碘化物、羟保泰松、异丙肾上腺素等过程中，腮腺肿大双侧对称，质软无肿痛感。 颈部或耳前淋巴结炎：局限于颈部或耳前区，为核样坚硬边缘清楚，压痛明显，肿大不以耳垂为中心，伴有咽峡炎、耳部疮疖等。 其他原因引起的腮腺肿大：如单纯性腮腺
7、肿大多见于青春期男性，无症状，与功能性分泌增多致代偿性腮腺肿大。,并 发 症,1.神经系统并发症 1）脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎：多见于儿童患者。 - 腮腺炎脑炎的发病率约0.3%8.2% - 在无并发症的腮腺炎中有30%65%脑脊液中白细胞增高 - 脑膜炎和脑膜脑炎症状可发生于腮腺肿前6天或肿后2周内。头痛、呕吐明显，有脑水肿表现。 - 脑脊液与症状与其他病毒性脑膜炎和脑炎相仿。脑电图以脑受累为主。 2）多发性神经炎： - 常发生于腮腺炎后13周，预后良好。 - 腮腺肿大压迫面神经致暂时性面神经麻痹。 - 偶有出现共济失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫或上升性麻痹。也可有导水管狭窄而并发脑积水。 3）
8、耳聋：因听神经受累。发病率约1/1.5万，但可成为永久性和完全性耳聋，75%为单侧性。,并 发 症,2. 生殖系统并发症 腮腺炎病毒侵犯成熟的生殖腺体，多见于青春期以后病人 1）睾丸炎： - 占男性成人14%35% - 一般1314岁后发病率明显增高 - 常在腮腺肿大1周左右开始消退时，突发高热、寒战、睾丸胀痛伴明显触痛，一般约10天左右消退。阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积黄色液体。约1/31/2病例发生不同程度的睾丸萎缩，病变常为单侧且仅部分曲精管受累，故很少引起不育症。附睾炎常合并存在。 2）卵巢炎： - 占成人女性5%7% - 症状有腰酸痛、月经失调 - 严重时扪及肿大卵巢伴压痛，未见由此导致不
9、育的报道。,其他并发症, 胰腺炎 -儿童少见，见于5%成人患者 - 常发生于腮腺肿胀后34天或1周时 - 上腹剧痛和触痛伴呕吐、发热、腹胀、腹泻或便秘。一般7天内消失。 - 脂肪酶常在起病后72小时升高，超过正常值2倍即提示最近发生过胰腺炎。血淀粉酶不宜作诊断依据。 肾炎：病毒侵犯肾脏，轻者尿中少量蛋白，重者如同肾炎表现，个别可致急性肾功能衰竭。 心肌炎 - 多见于病程第510天，可与腮腺肿同时或恢复期后发生 - 发生率4%5% - 表现为面色苍白、心率增快或减慢、心音低钝、心律不齐、暂时性心脏扩大、收缩期杂声。可有心电图改变 。,治疗原则,隔离患者，卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。流质饮食，避
10、免酸性食品，注意口腔清洁，保证足量液体摄入等。 一般抗生素和磺胺药物无效。 中医中药治疗，采用内外兼治。内服以普济消毒饮方为主随证加减。局部外涂可用紫金锭或青黛散醋调外涂，1日数次。 肾上腺皮质激素治疗无肯定效果，仅在重症或并发脑膜脑炎、心肌炎时给予短期使用。 男性成人患本病早期应用己烯雌酚（乙芪酚），每日3次，每次1mg口服，以防睾丸炎发生。,预防原则,1及早隔离患者直至腮腺肿完全消失，自发病起算，隔离10天。 2注射流行性腮腺炎减毒活疫苗，1岁以上儿童及青少年均应接种。,填空,1。流行性腮腺炎 病毒含有5种蛋白，即（）（）（）（）（） 2。流行性腮腺炎 常见的并发症有（）（）（）（）（）
11、3。拟诊流行性腮腺炎 并发胰腺炎时应做（）检查。,单选题,1。流行性腮腺炎 的隔离期： 2。流行性腮腺炎 最常见的并发症：a胰腺炎 b睾丸炎 c脑膜脑炎 d卵巢炎 e肺炎 3.流行性腮腺炎 表现为：a呈非化脓性炎症，腮腺管口红肿 b腮腺肿大，局部红肿痛明显 c腮腺肿大，压痛明显，挤压后腮腺管口有脓性分泌物 d颌下肿大，局部皮肤发红 e耳后肿大，有压痛，局部皮肤发红 4。患者，男，10岁，发热伴双侧腮腺肿大2天，上腹部疼痛伴呕吐1天入院，入院拟诊流行性腮腺炎 并发胰腺炎 ，应做下列哪一项检查以确诊：a血尿淀粉酶 b血常规 c血培养 d血脂肪酶 e尿培养 5。 预防该病的重点是：,多选题,5。流行
12、性腮腺炎时腮腺肿大：a多是 双侧肿大 b 肿大以耳垂为中心向前 后 下蔓延 c 边沿不清，触之有弹性并疼痛 d局部皮肤发亮但不发红，表面发热但不化脓。 6.流行性腮腺炎治疗应选择：a体温过高时给予药物和物理降温 b局部涂敷中药紫金锭，醋调如意金黄散等 c早期可应用病毒唑 d 首选抗生素。,流行性感冒,流感是至今尚不能有效控制的世界性急性呼吸道传染病, 病原体：流行性感冒病毒（简称流感病毒） 传播途径：主要通过飞沫传播 流行特点： - 传染性强，发病率高，病毒易变异 - 可引起大小不同的区域性流行，甚至世界性的爆发流行,概 况,临床表现： - 全身症状明显，而上呼吸道症状较轻。 - 表现为骤然发
13、病，畏寒、高热、头痛、全身酸痛、乏力体弱等。 病程：常呈自限性，病程一般34天 易感人群：婴幼儿、老年人、慢性病患者及机体免疫功能低下者易并发肺炎合并症等，预后较差。,概 况,流感分型,人流感病毒根据病毒核蛋白和膜蛋白的抗原性不同而分为甲、乙、丙三型 甲型流感病毒 - 根据血凝素（H1H13）和神经氨酸酶（N1N9）抗原不同分为若干亚型 -其中H1H3与人流感病毒相关 - N1、N2为人流感病毒所特有,流行性感冒病毒（influenza virus），简称流感病毒，是流感的病原体。正粘病毒。甲（A）: 抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；乙（B）: 对人类致病性较低；丙（C）: 只引起人类
14、不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。,病原学,形态与结构 形态,生物学性状,生物学性状,形态与结构 结构：核衣壳 核酸：分节段的 ssRNA。核蛋白（nucleoprotein,NP）：螺旋对称,无感染性，抗原结构稳定，有型特异性。RNA多聚酶：三种蛋白质PA、PB1、PB2组成。包膜 基质蛋白（matrix protein, MP）：稳定，有型特异性。脂蛋白（Lipoprotein，LP）：来源于宿主细胞膜刺突 血凝素（hemagglutinin HA）：抗原结构易改变。是甲型流感病毒分亚型的主要依据。功能神经氨酸酶（neuraminidase, NA）：抗原性也很不稳定，易发生变异
15、，与HA一起是甲型流感病毒分亚型的主要依据。 ,生物学性状,HA的主要功能： 能凝集多种动物或人的红细胞。这是因为HA与红细胞表面的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血凝)。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制 (HI) 现象； 病毒颗粒可借助于HA吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件； 具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。NA的主要功能有： 可水解受染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放； 可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞表面的粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒的扩散。,生物学性状,分型与变异 分型,生物学性状,根据N
16、P和MP的不同流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。,甲型流感病毒根据其表面HA和NA抗原性的不同，又分为若干亚型。,分型与变异 变异最主要的是抗原性变异:HA和NA,生物学性状,1。抗原性漂移（antigenic drift）：,2。抗原性转换（antigenic shift）：,又叫变种（株）变异。 H和N都是小变异。多引起小流行。经常发生。,变异幅度大，属于质变，即病毒株表面H和N都 发生了变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型。可引起世界性的大流行。每30-40年发生一次。 3。亚型变异。H发生大变异，N不变或仅小变异。10余年发生一次。也可引起大流行。,分型与变异 甲型流感病毒容易发生亚型变异的机制可能与基因组分8个节段以及病毒对猪、禽等动物宿主的感染有关。,
