小儿感染性休克课件

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1、小 儿 感 染 性 休 克,随州市妇幼保健院 王先念,小儿感染性休克,一、概 述: 二、病 因: 三、发病机制: 四、临床表现: 五、辅助检查: 六、诊 断: 七、治 疗: 八、护 理: 九、预 后:,一、概 述:,(一)定 义: (二)临床特征: (三)休克分类: (四)发病率、病死率:,(一)定 义:,感染性休克亦称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。是由各种病原微生物(如细菌、病毒、真菌或立克次体等)的感染,导致全身的急性微循环障碍,使维持生命的重要器官血液灌注不足而引起的一种临床综合征。,(二)临床特征:,临床上以面色苍白、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、血压下降、脉搏细速等为主要特

2、征。,是儿科常见的危急重症之一,起病急、变化快,如不及时抢救,常危及生命。,(三)休克分类,1、低血容量性休克 2、分布异常性休克 3、心源性休克 4、梗阻性休克,1、低血容量性休克,是成人最常见的休克病因为低血容量 失血 失水 失血浆,病例一,诊断:失血致低血容量性休克,男,1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白,心率180次/分; 术后6小时血Hb 60g/L,Bp 80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血,准备剖腹探察时心跳呼吸停止,经抢救后心跳恢复,但脑死亡。,2、分布异常性休克,因外周血管功能异常,导致血液在器官间和器官内的分布异常。 包括:感染性 休克过敏性 休克神经源性休

3、克 儿童以感染性休克最常见。,3、心源性休克,机制:由于心脏泵功能衰竭,使心输出量减少和组织灌注不足 病因:如心肌梗死、急性心肌炎、二闭、心衰、严重心律失常等,病例二,女,6月,因低热、纳差2天,呼吸困难半天入PICU(儿科重症监护室) 呼吸困难、面灰、心率220次/分,四肢凉,肝肋下3cm 胸片:心影饱满,两肺内带蝶形片状影 EKG:室上速诊断:心源性休克,4、梗阻性休克,病因: 腔静脉压迫、 心包填塞、 心房粘液瘤、 肺循环栓塞、 主动脉夹层动脉瘤等,病例三,女,4岁,乏力1年,呼吸困难数日来院 意识恍惚,消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起,四肢凉,手足绀 心脏彩超示巨大心房粘液瘤诊断:梗

4、阻性休克,(四)发病率及病死率呈上升趋势,美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.71980年为 4.21990年达 7.9 国外报道病死率1860%我国新生儿感染性休克的病死率高达40%。我国每年约有2000万新生儿降生。新生儿抵抗力低下、病情变化快且不易发现。新生儿感染性休克早期临床症状不明显,血压降低时,往往进展为MODS,治疗困难,病情常不可逆。,病例四:新生儿感染性休克,张小宝,出生后轻度窒息,在南京军区福州总院儿科NICU收治3天后,体温突然升至39.5,医生立即予以物理降温,其体温渐下降至38.5,但患儿呼吸浅促不规则,吸奶欠佳、反应低下,皮肤苍白,并可见些许大理石样花斑纹。

5、确诊为新生儿感染性休克。紧急扩容、抗炎、预防DIC、扩管等治疗。随后,患儿体温逐步降至正常,皮肤表面的大理石样花斑纹渐退并转红润,生命体征平稳,转危为安。,二、病 因:,(一)细菌感染所致 1、革兰阴性杆菌:是最常见的病因,如大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门氏菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等,约占病因中的近60%。 2、革兰阳性菌:以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌等常见,约占近40%。 (二)病毒、真菌、寄生虫等感染,细菌谱年龄、地区差异,新生儿: 国外革兰氏阳性菌为主(多为族溶血性链球菌) 国内葡萄球菌最多,其次大肠杆菌 婴幼儿:脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。

6、3个月以大肠杆菌为主 儿 童:常见者有脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。,二、病 因:,(三)常见疾病 :暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性肠炎。,白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化等重病患儿;用激素、免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿;在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿;可发生感染性休克。,三、发病机制,(一)微循环障碍学说(二)神经内分泌和体液因子学说(三)免疫炎症反应学说,(一)微循环障碍学说,1、微循环2、微循环通路3、微循环障碍,1、微循环:,属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的场所,是指500m以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液

7、循环,2、微循环通路,直接通路 迂回通路 分流短路,直接通路,由 微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉,经常处于开放状态。安静状态下,大部分血液经此通路回心,迂回通路,由 微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉,安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放,物质交换主要在此处进行。,短路分流,由 微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉,常处关闭状态,休克时大量开放,使血液经短路回流心脏 因管壁厚、血流快、无物质交换作用,故会加重组织缺氧,3、微循环障碍,根据血流动力学及微循环障碍程度,典型感染性休克分为三个时期:,休克早期(微血管痉挛期) 休 克 期(微血管扩张期) 休克晚期(微血管麻痹期),休克

8、早期(微血管痉挛期),细菌毒素,交感 -肾上腺髓质系统,内源性儿茶酚胺,血管紧张素,微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩,真毛细血管关闭,短路分流,微循环灌注减少,组织缺血缺氧,真毛细血管流体 静水压降低,组织间液内流,血液重新分布:皮肤 及内脏灌注量显著减 少,保证心、脑等 “优先”血液灌注,肾小动脉痉挛 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统激活,水、钠潴留,恢复血容量,休克早期-特点,回心血量不减少 血压基本正常 舒张压升高 脉压变小,循环呈高动力 温休克,休克期(微血管扩张期),休克进展,组织缺血缺氧 、血流障碍,酸性代谢产物聚积,组胺和激肽等物质增多,平滑肌对缩血管物质的反应,

9、微动脉、毛细血管前括约肌扩张,毛细血管床扩大,灌注量增多,微静脉收缩,多灌少流 微循环淤血,毛细血管静水压和通透性增高,血浆外渗,循环血量减少,回心血量不足,休克期-特点,血压下降 循环低动力、失代偿 冷休克,休克晚期(微血管麻痹期),休克,组织严重缺氧、 酸中毒,血管内皮受损,通透性增加,血液粘稠,纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集,微血管内微血栓,DIC,粘膜下胶原纤维暴露,因子激活,启动 内源性凝血系统,儿茶酚胺类,微循环全部平滑 肌完全丧失反应性,微血管麻痹性扩张,血液淤滞 流速缓慢 甚停滞不流,低灌低流、出血,休克晚期(微血管麻痹期),特点:血容量、循环血流量、心输出量进行性减少,代

10、谢障碍-特点,高氧需求量 低氧摄取率 高乳酸血症 高代谢状态高 血 糖负氮平衡乳酸堆积蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移,四、 临床表现:,(一)感染中毒症状: (二)休克特殊征象: (三)原发病的表现: (四)并发症:MODS多脏器衰竭,(一)感染中毒症状:,1、体温改变:起病常见寒战、高热达40以上或体温不升。 2、神经系统:烦躁或嗜睡,重者惊厥、昏迷。 3、消化系统:有时呕吐、腹胀。 4、血象改变:白细胞增高或过低,分类中性粒细胞增加,核左移及中毒颗粒等。,中性粒细胞的核左移,定义:是指外周血中性杆状核粒细胞增多或出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。 正常时外周血中中性粒细胞的分叶以3叶居多,杆

11、状核与分叶核之间的正常比值为1:13常见于化脓性感染,急性中毒、急性溶血、急性失血等。 杆状核粒细胞 6%,称轻度核左移。 杆状核粒细胞10%并伴有少数晚幼粒细胞为中度核左移。 杆状核粒细胞25%并出现更幼稚的粒细胞为重度核左移,常见于粒细胞性白血病或中性粒细胞型白血病样反应。,中性粒细胞核右移,中性粒细胞的分叶过多,可分4 叶甚至56叶以上,若5 叶者超过3%时,称为中性粒细胞的核右移。核右移是由于造血物质缺乏,使脱氧核糖核酸合成障碍,或造血功能减退所致。主要见于巨幼细胞性贫血、恶性贫血和应用抗代谢药物治疗后,感染的恢复期,也可出现一过性核右移现象。,(二)休克特殊征象,1、判断方法2、休克

12、分期3、休克表现,1、判断方法(休克特殊征象),视2:面色、肤色 触3:肢温、脉搏、毛细血管再充盈时间 问2:神志、尿量 测4:心率、脉率;血压、脉压;呼吸;肛趾温差。(中心周围温差),生命体征,2、休克分期,代 偿 性休克:(血压正常)休克早期 失代偿性休克:(血压降低)休克晚期 休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构和代谢功能异常,对治疗不起反应,最终死亡,患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭,3、临床表现-早期或代偿性休克,视:面色、肤色改变不明显 触:肢温(凉)、 脉搏(细速)、CRT( 13秒) 问:神志(清醒)、 尿量(略少) 测:体温(肛趾温差6)、心率(快)、 呼吸(稍急促)、

13、血压(正常或偏低,脉压小),3、临床表现-休克失代偿期,中央动脉搏动减弱 CRT延长 意识改变 尿量减少 低血压,3、临床表现-休克不可逆期,视:面色(青灰)、肤色(湿冷花纹) 触:肢温(冷)、 脉搏(微弱、扪不到)、CRT (3秒) 问:神志(不清、昏迷、惊厥)、尿量(少尿、无尿) 测:体温(肛趾温差更大)、心率(快、心音低钝)、呼吸(深快、困难、节律不齐)、血压(低测不出,脉压更窄)。,(三)原发病表现,大叶性肺炎:常伴明显的呼吸困难、发绀、咳嗽、胸痛、铁锈色痰、肺部体征、X线改变。 流脑:突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征,败血症休克和脑实质损害。 中毒性菌痢:

14、多有粘液、脓血便,里急后重;(休克型、脑型)。 败血症:可有感染病灶、皮肤粘膜出血点、黄疸、肝脾肿大、血培养阳性等。,(四)并发症:多脏器衰竭,1、肺衰 2、脑衰 3、心衰 4、肾衰 5、DIC.,据权威专家讲: 如果出现一种衰竭,及时诊断抢救,抢救成功率为80%以上; 如果出现二种衰竭,及时诊断抢救,抢救成功率为50%以上; 如果出现三种衰竭,虽及时诊断抢救,抢救成功率却只有10%以下。,1、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),临床表现:进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。肺底细湿啰音、偶闻呼吸音减低。肺部X线:点片状阴影或网状阴影。 血气分析:PO2 50mmHg,PCO2

15、 50mmHg。,2、脑水肿,临床表现:为头痛、呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定。脑脊液检查:脑脊液压力高。,3、心衰,临床表现(婴幼儿心衰诊断指征) 心率增快(安静时)婴儿180次/分,幼儿160次/分 呼吸增快(安静时)婴儿 60次/分,幼儿40次/分 肝脏肿大:右肋下3cm。 心音低钝、奔马律、颈静脉怒张,心脏扩大 突然烦躁不安、呼吸困难、发绀、皮肤苍白、发灰 水肿、少尿、颜面及下肢浮肿等。 具备1-4项,伴或不伴5-6,均可诊断心衰。 辅助检查:X线、心电图、心脏超声。,2006年

16、儿科学分会小儿心力衰竭诊断,4、肾功能衰竭,临床表现: 代谢性酸中毒:(呼吸深快、烂苹果味、口唇樱桃红色)疲乏、嗜睡、昏迷、面色潮红、血压低、心率快。 氮质血症:全身浮肿、消化道症状、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症等 高血钾:极度倦怠、乏力,腱反射消失,动作迟钝、嗜睡;心音低钝、心率减慢、室性早搏、室颤或心脏停搏。 如果患儿严重少尿或无尿达1224小时以上,需高度警惕急性肾功能衰竭的发生。,5、DIC,出血:广泛而自发性出血是重要表现。 休克: 栓塞:肺、肾、肠、脑以及皮肤等脏器的栓塞。如肺栓塞可引起突发性胸痛、呼吸困难和发绀,脑栓塞引起头痛、抽搐、昏迷等。肾微血管栓塞可引起腰痛、血尿或无尿。胃肠道粘膜缺血坏死,可引起消化道出血等。 溶血:一般较轻,早期不易察觉。急性溶血时皮肤粘膜苍白和黄疸。,

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