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1、慢性肾衰患者心脏结构与功能的评价,解放军总医院 崔 华 武彩娥,心脏的结构和形态,心动周期：左室压力一容量环,舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血， 容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。 ESPVR左室收缩末期压力容积相关线。,影响心脏功能要素,泵功能 心肌肌节的收缩性/左心室腔形态及负荷情况/左室与其他心腔、动脉、瓣膜、肺及静脉系统的协同作用。多层次评价心脏功能心肌功能左心室泵血功能完整的心输出量孤立地评价？NO！,
2、影响心肌收缩因素,前负荷 后负荷 心肌收缩性 心率,影响心肌收缩因素,前负荷 心室肌收缩前所承载的负荷 前负荷指标：心室肌收缩前初长度、心室舒张末期容积、心室舒张末期压力 在一定心室舒张末期压力范围（5-15mmHg）内，压力越大、心室肌收缩前初长度越长，心肌收缩程度越大 -Frank-Starling 效应,收缩力,Frank-Starling 曲线,张力,Lmax 肌纤维长度,收缩力与张力,影响心肌收缩因素,后负荷 心室肌开始收缩时所承受的负荷或阻力 影响因素:主动脉压及半月瓣的闭合状态等后负荷心肌缩短率 每博量动脉血压心室收缩但半月瓣的开放推迟等容收缩期射血期 每搏量 阻力:半月瓣狭窄及
3、流出道狭窄每搏量,左室压力一容量环,前负荷心室每博排血量 。 后负荷急性收缩作功、心脏收缩幅度 心脏排空受损，每博排血量、射血分数。 ESPVR：左室收缩末期压力容积相关线。,影响心肌收缩因素,3. 心肌收缩性 心肌自身状态影响心肌收缩力 肌小节长度 兴奋收缩偶联过程中化学能转变为机械能的速率(受Ca+调节) 。 在心脏扩大，心肌纤维伸长，肌小节过长及心肌病变、缺血和/或肥厚时，肌浆网对Ca+的摄取和释出减少，使心肌收缩力减低。,FrankStarling 效应,左图. 肌节长度与Ca+相互作用心肌收缩力长度曲线陡直上升。 a. 在任何Ca+浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强
4、。 b. 细肌丝内协同相互作用引起更多Ca+与细肌丝结合出现更大收缩力。右图. Ca+结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。,影响心肌收缩因素,心率心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。,力-频率关系,（乳头肌）随着电刺激频率增快，收缩力强度增加，快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降-阶梯现象。,慢性肾衰对心脏的影响,慢性肾衰对心脏的影响涉及几个方面： 1. 内分泌的改变对心脏的影响肾脏不仅是一个泌尿器官，同时也是一个内分泌器官。它可以合成和分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、激肽释放酶-激肽、肾髓质降压脂等激素，从不同的角度影响心脏的结构和功能。 2.代谢的改变对心脏的影响
5、 慢性肾功能不全时常常伴有钠水潴留、高血钾、高磷低钙和代谢性酸中毒，而它们对心脏均有不同程度的影响。 3.贫血 4.低蛋白血症 5.同型半胱氨酸 6.微炎症反应 7.氧化应激 8.微球蛋白,慢性肾衰引起的心脏损伤,高血压 充血性心力衰竭 尿毒症性心包炎,慢性肾衰影响心脏疾病的机理,1、肾性高血压和钠水储留对心肌的影响,2、CRF时RAS激活对心肌的影响,GRF时RAS激活的过程,评价心功能的手段,1.临床 2.X线胸片 3.超声心动图 4.心肌核素 5.有创血液动力学检测 6.运动试验,一、临床评价,慢性心功能不全的NYHA心功能分级一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰竭的症状和
6、体征，为心功能代偿期。 二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。 三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。 四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征,心功能不全的分期,A期：心功能不全高危+无症状+无结构改变 B期：左心功能不全但还没有出现症状 C期：左心功能不全现在或以前出现症状 D期：顽固的终末期心衰2001/2005ACC/AHA,X线检查(左心功能不全),心脏扩大 上部肺野内血管纹理增加 肺静脉压力升高上叶肺静脉扩张，但下叶肺静脉变细肺静脉内血液重新分布。 间质性肺水肿
7、：肺静脉压力升高毛细血管内液体渗入到肺间质内引起间质性肺水肿肺纹理增强，边缘模糊。 “间隔线” 肺静脉压力升高淋巴回流不畅，小叶间隔内的淋巴管扩大小叶间隔增厚，即Kerley氏A，B，C线。代表肺静脉压力明显升高，是肺淤血发展到间质性肺水肿的一种可靠征象。此外，毛细血管充血以及液体贮积在间质内肺野透亮度普遍性减低，仿佛蒙上一层薄纱。 肺泡性肺水肿 肺静脉压力升高肺泡为渗液所充填腺泡状增密阴影，这些阴影相互融合成为不规则片状模糊阴影，可见于一侧或两侧肺野，以内 、中带较为多见，典型表现呈蝶翼状。 胸腔积液 肺静脉压力升高淋巴回流受阻胸膜也可水肿和肥厚，胸腔积液，可为单侧或双侧性（右侧多见）。,X
8、线检查(右心功能不全),心脏扩大 若右心衰竭继发于左心衰竭，则心脏增大比单纯左心衰竭时显著，同时有左、右心扩大。 右上纵隔阴影增宽 上腔静脉压力升高管腔扩张。 胸腔积液 多见，可为单侧或双侧性，（右侧多见） ，两侧积液者常右侧聚集量较多。 横膈抬高 腹水和肝肿大所致。,X线检查(全心功能不全),全心衰竭时，右心衰竭的一般表现都可出现，心脏明显向两侧普遍性增大，心脏搏动明显减弱，但不消失。肺内充血程度不一，与两侧心脏功能有关; 右心衰竭相对较严重者肺内充血改变不明显； 左心衰竭较严重时，可以有明显的肺淤血和间质性肺水肿的表现; 两侧心脏同时出现衰竭的全心衰竭多见于心肌病变时,M型超声心动图 二维
9、超声心动图 彩色多普勒技术 对比超声心动图 其他（负荷、TDI、CK）,超声心动图检查,收缩功能指标（UCG）,1每搏输出量 (SV)： 正常范围：63.3514.75ml。 SV=Dd3-Ds3 , V= D3 (M-立方体积法) （假设1 LV呈椭圆形；2长短轴径比2:1；3LV各部收缩一致） SV=Vd-Vs, V=8A2/3L=0.85A2/L(二维面积长度法，单平面) SV=Vd-Vs， V=AmL/3+(Am+Ap)L/6+ApL/9 (二维改良Simpson法) Am和Ap分别代表二尖瓣水平及乳头肌水平短轴切面面积，L为左室长轴径，在心尖二腔图或四腔图上测得。,收缩功能指标（UC
10、G）,2每分钟输出量 (CO)： 正常范围：4.230.90 L/min。CO= SVHR 3心脏指数 (CI)： 正常范围：2.600.51。CI =CO/体表面积体表面积(BSA)=0.0061身高(cm)+0.0128体重(kg)-0.1529 4左室射血分数（EF）： 正常范围：5070%。EF =（ Vd-Vs ）/Vd100%反映左室泵血功能指标。,左室收缩功能指标（UCG）,5左室短轴缩短率 (D%) ： 正常范围：25%D%=（Dd-Ds）/Dd100%D%-左室收缩时缩短的百分率，反映左室泵血功能。 6平均左室周径向心缩短率 (mVCF)： 正常范围：1.250.26周径/秒
11、。mVCF=（Dd-Ds）/（DdLVET）（周径/秒）代表收缩期左室短轴圆周变化的速度，反映左室收缩状况。 7室壁增厚率 （T%）： 正常范围：30% T%=（收缩末期厚度-舒张末期厚度）/舒张末期厚度100%,左室舒张功能指标（UCG）,1等容舒张时间（IVRT）： 正常范围：6912msec。 将取样容积放心尖五腔切面左室流出道靠近二尖瓣前叶，同时获取流入道与流出道血流频谱。 IVRT即从射血结束至二尖瓣血流开始。 心肌顺应性减退、舒张功能障碍时：IVRT延长。,左室舒张功能指标（UCG）,2二尖瓣Doppler 血流频谱：正常人二尖瓣血流频谱呈E峰A峰，即E/A1，随着年龄的增加，左心
12、室舒张功能减低，A峰增高E峰=A峰, 甚至E峰A峰。,左室舒张功能指标（UCG）,2二尖瓣Doppler 血流频谱：舒张功能减低：E峰减低，A峰增高，E/A1， DT和IVRT短， PVs轻度园钝。随着年龄增大，心室舒张受损害，E/A比颠倒，A峰增大，DT和IVRT延长， PVs增大。 中间：患者舒张功能损害，E/A比进一步降低。 右侧： 严重舒张功能紊乱，心室顺应性降低，LAP上升，DT缩短，E/A，IVRT更短 (限制性改变)。随着mLAP和PVa，PVs变钝，有助于区分“伪正常”模式与正常状态。 IVRT-等容舒张时间， DT-减速时间, E峰，A峰，PVs-肺静脉收缩波, PVd-舒张
13、波, Pva-心房反向波。,左心室充盈自然进程,MV,PV,MV血流、PV血流、组织多普勒超声定征(TDE)，彩色M型传播速度(CMM-Vp) 正常-NL(年青人和成年人)，舒张功能受损，伪正常和限制性舒张功能E-MV早期充盈，A-MV晚期充盈； S-PV收缩期充盈，D-PV舒张期充盈； TDE：Sm-收缩期， Em-舒张早期，Am-心房收缩期的舒张充盈。,舒张功能的不同时期,上排显示舒张功能障碍I级IV级，左心房和左心室压力曲线包括舒张状态异常、伪正常、舒张限制(可逆)、舒张限制(不可逆)。 下排是相应的二尖瓣血流频谱 mLAP-平均左心房压，TAU-持续舒张时间，NYHA分级。舒张功能障碍
14、分级,舒张功能障碍分级系统,慢性肾脏损害心脏的超声变化,左室扩大60-70. 左房扩大55-65. 左室后壁增厚70. 左右与室间隔非对称性肥厚65左右. 心包积液40左右，且多为少量. 左室收缩功能减低却很少见(2),主要表现为左室舒张功能减低(70). 瓣膜返流的比例报道不一致，二尖瓣返流(50)多于主动脉瓣返流(45). 肺动脉高压19.4.,慢性肾脏损害心脏组织多普勒变化,慢性肾功能不全患者各瓣环m波及积分、m/m比值及m/m积分比值,左室后壁舒张期最大跨壁速度梯度均显著降低, 左室侧壁二尖瓣环m峰及m积分、间隔二尖瓣环m积分也显著降低 慢性肾功能不全患者左、右心室整体舒张功能减退、左
15、右心室舒张不同步；左室收缩功能减退,透析治疗的作用,左心室射血分数及心脏输出指数无显著影响.改善左室舒张功能.,核医学检查（1）,一首次通过法：将放射性核素（99mTc）以“弹丸”方式经静脉注射后，用高探测效率的照相机在心前区进行放射性采集，测量放射性核素随血流进入右心房右心室肺动脉肺左心房左心室主动脉的全过程，应用感兴趣区（ROI）产生时间放射性曲线，此曲线将左、右心室分开，可分别测定左、右心室功能，计算出各项血液动力学的定量指标。首次通过法核素心血管造影。,核医学检查（2）,二平衡法：经静脉注射放射性核素（99mTc）后1020min，待其在血循环内达到平衡，用病人心电图R波作为心脏收缩与舒张过程数据采集的门控讯号，使照相机采集几百个心动周期的数据输入计算机，分别将各段采得的放射性加以重叠，在两个心动周期R-R之间，可以任选1664帧图象，包括从舒张末期（ED）到收缩末期（ES）再到舒张末期（ED）的全过程的图象。然后圈定左心室的感兴趣区（ROI），即可得到左心室的时间放射性曲线或称左室容积曲线。根据此曲线可计算心功能参数。平衡法核素心血管造影。,
