《医药卫生缺血性脑梗死和tia诊疗进展课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医药卫生缺血性脑梗死和tia诊疗进展课件（70页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、缺血性脑梗死和TIA诊疗进展,目录,TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略,TIA概念的演变时间和临床,1958年 FisherTIA可持续几h，一般为5-10min 1964年 Acheson和Hutchinson1h； 1964年 Marshell24h； 1965年 美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”； 美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义并一直沿用。,短暂性脑缺血发作的中国专家共识2007,TIA概念的演变,传统TIA“良性、可逆性脑缺
2、血综合征； 现代TIA 后7d内卒中风险8%，30d内10%，90d 内10%-20%（平均为11%）； 急性卒中90d内卒中复发的风险为2%-7%（平均为4%），显著低于TIA患者； TIA脑梗死、MI和猝死的风险也很高； 90d内TIA复发、MI和血管性死亡事件总风险高达25%。,短暂性脑缺血发作的中国专家共识2007（草稿）,TIA从时间和临床组织学损害,1965年 美国第四届普林斯顿会议TIA定义为：,突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因；,2002年TIA工作组新的TIA概念：,由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状
3、持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据。,TIA是一个综合征： 病因不同、处理不同、预后不同,重视TIA的病因与发病机制诊断,血流动力学型微栓塞型 血管痉挛？,血流动力学型与微栓塞型TIA的鉴别要点,临床表现 血流动力学型 微栓塞型发作频率 密集 稀疏持续时间 短暂 较长临床特点 刻板 多变,血流动力学TIA,微栓塞型TIA：心源性、A-A型,女性 65岁 有糖尿病史 发作性言语不清2天 ，每次持续15分钟，完全缓解，共发作56次。 颈部彩超：左颈内动脉多发低回声斑块,目录,TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略,中国缺血性卒中分型背景,目前国际
4、上基于病因的缺血性卒中分型1.TOAST（1993年）2.南伦敦改良TOAST（英国2001年）3.SSS-TOAST（美国2005年）4.韩国改良TOAST（韩国2007年）以上分型都各有其优缺点 上述分型都： 无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化 而各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因和发病机制诊断成为可能,中国缺血性卒中的分型 China Ischemic Stroke Subclassification (CISS),目的：综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些理念 增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉病变更加细化的分型,栓子清除障碍,低灌注,动脉到
5、动脉 栓塞,动脉粥样硬化 穿支闭塞,中国改良的TOAST分型,缺血性卒中,动脉粥样硬 化性,心源性,小/微动脉病,其他原因,原因不明,混合型,不能查明原因,查明原因 不能归类,缺血性卒中的病因,动脉粥样硬化性与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(50%或50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据,缺血性脑卒中的病因,心源性大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,缺血性卒中的病因,小/微血管病 与临
6、床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；直径小于15mm 有至少一个以上卒中危险因素； 无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等； 无心源性栓塞证据； 该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞（50%或70%）的血管影像学证据有相应区域血流灌注下降的证据DWI上无梗死灶（头颅CT、MRI-T2或Flair相显示无梗死灶都不能算做是真正没有梗死病灶,动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制,皮层分水岭和或内分水岭区梗死灶一般在相应大动脉发现明显狭窄（低灌注）TCD脑血流微栓子监测到微栓子信号。（动脉-动脉栓塞）,MES在分水岭梗死中常见,动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制,动脉粥样硬
7、化穿支闭塞型+栓子清除下降型动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,目录,TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略,缺血性卒中的早期干预策略,急性缺血性卒中早期干预中有循证医学证据早期溶栓早期阿司匹林 基于病因/发病机制早期干预的证据相对缺乏，需更多的研究,脑梗死急性期最有效的治疗,危险比（95%可信区间）,0.5 1.0 2.0,治疗前,治疗后,治疗 对照卒中单元 948/1682 1054/1700溶栓 1216/2201 1233/207548小时内抗凝 663
8、5/11109 5454/1073748小时内使用阿司匹林 9247/20207 9497/20190,0.71(0.65 - 0.87),0.83(0.73 - 0.94),0.99(0.94 - 1.05),0.95(0.91 - 0.98),BMJ2000:320:692-696,一. 早期血管再通治疗 1.静脉溶栓,有确凿医学证据的措施静脉 rt-PA溶栓,适 应 症,年龄18-80岁 临床明确诊断缺血性卒中，并造成明确的神经功能障碍（NIHSS4分） 症状开始出现至静脉干预时间3小时 卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善 患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意,禁忌症,C
9、T证实颅内出血 神经功能障碍非常轻微或迅速改善 发病超过3小时或无法确定 伴有明确癫痫发作,禁忌证,既往有颅内出血，动静脉畸形或颅内动脉瘤病史； 近3个月有颅内手术、头外伤或卒中史， 近3周内有胃肠或泌尿系统等内脏器官活动性出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有腰穿或动脉穿刺史,禁忌症,有明显的出血倾向：血小板计数1.5； 血糖180mmHg，或舒张压100mmHg CT显示低密度1/3大脑中动脉供血区,溶栓药物治疗方法,rtPA 剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完,6个rt-PA溶栓研究分析,治疗获益所需
10、例数（NNTB) 治疗有害所需例数 (NNTH)每治疗100例病人的获益和有害人数NNTB 28人 21人 16人 6人90min 90-3h 3-4.5h 4.5-6hNNTH 1人 2人 4人 7人进一步证实小于3小时静脉溶栓的益处，提示34.5h静脉溶栓的潜在益处，但是依据这6个研究未能得到3-4.5h静脉溶栓的A级证据。,发病时间4.5小时的缺血性卒中,启动rt-PA静脉溶栓(1,A) 虽然ASA2007,ESO2008指南尚未推荐，但即将被修改 时间就是大脑ASA2007 指南 开展多模影像检查不应该延迟急诊处理（,C） 起病3h的急性缺血性卒中，不应因为开展血管检查而延误治疗，新的
11、推荐（，B）,对于可能在 4.5h内开始溶栓的患者，应首先考虑基于CT的静脉溶栓，而不必考虑分型，不应因明确分型进行相应检查而延误溶栓。,2.急性大血管闭塞的溶栓,ESH2008 6h内的急性MCA闭塞，可考虑动脉内溶栓（ B） 急性BA闭塞时，推荐将动脉溶栓用于经过筛选的患者（，B） ASA2007 25, NINDS排除标准) ASA: Caution should be exercised in treating a patient with major deficits 关于单独评价心源性脑栓塞患者的溶栓的研究较少 NINDS研究中纳入了115例AF患者，结果显示卒中后3个月溶栓组神经
12、功能康复优于安慰剂组,A. 以AF为代表的心源性脑栓塞是否溶栓？,早期再通中基于分型的特殊问题,A. 以AF为代表的心源性脑栓塞是否溶栓？ Molina等72例病例对照研究，发现CE溶栓后早期再通率明显增高，梗塞体积更小；虽ICH也增高，但3个月时生活独立能力明显高于安慰剂组。1),1.Molina CA, et al. 2001, 32(12): 2821-2827. 2. Hyo Suk Nam, et al. Stroke, 2008, 39(2): 598.,以AF为代表的一般CE患者，不是溶栓的禁忌症。在符合 现有溶栓指证前提下积极开展溶栓。但应注意排除一些 特定病因者（如细菌性栓塞）。,早期再通中基于分型的特殊问题,B. CISS中的小/微血管病变是否溶栓？ 经典溶栓研究并未将腔隙性梗死排除在外，整体获益 目前可供分析的资料罕见 早期因为时间窗关系，无法确定基底节或脑桥的小梗死是动脉粥样硬化闭塞穿支，还是真正的小/微血管病变,在时间窗内，符合溶栓指征者，启动溶栓，而不必考虑 是否真正的微/小血管病！,早期再通中基于分型的特殊问题,动脉-动脉栓塞；动脉粥样硬化闭塞穿支：溶栓！ 低灌注：？ 栓子清除障碍（传统分水岭梗死）：？ 原位血栓?：溶栓！,C. CISS中动脉粥样硬化性脑梗死的溶栓问题,
