心脏瓣膜病课件_4

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1、1,第七节 心脏瓣膜病,心脏瓣膜病（va1vular heart disease）是由于炎症、退行性改变、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。心室扩大和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病（rheumatic va1vu1ar heart disease）简称风心病，是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，目前仍是我国最常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。,2

2、,一、二尖瓣狭窄,风湿性心脏瓣膜病多发于2040岁，女性多于男性。二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿性心瓣膜病中最常见的。二尖瓣从初次风湿病变至形成狭窄，一般需2年左右，约半数病人无急性风湿热史，但多有反复链球菌咽峡炎或扁桃体炎史。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40。主动脉瓣常同时受累。,3,【病理解剖与病理生理】 病理解剖改变轻者可表现为瓣膜交界处粘连和（或）瓣膜本身增厚，但瓣膜尚保留一定的弹性，能自由活动，重者则瓣膜极度增厚，腱索、乳头肌粘连缩短，使瓣膜活动显著受限，甚至整个瓣膜似一强直的漏斗，瓣口呈“鱼口”状，此时常伴明显的关闭不全。 慢性

3、二尖瓣狭窄可导致左心房扩大，左心房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变。,4,正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2。本病的病理生理演变分三个阶段：左房代偿期，瓣口面积减至2 cm2以下（轻度狭窄），左心房压升高，左心房代偿性扩大、肥厚以加强收缩；左房失代偿期，瓣口面积小于15 cm2（中度狭窄）甚至小至1 cm2时（重度狭窄），左心房扩张超过代偿极限，左心房压持续升高，导致肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺循环淤血；右心受累期，由于长期的肺循环压力增高，使右心室负荷过重，导致右心室扩大、肥厚，最后引起右心衰竭。,5,【临床表现】1症状 代偿期无症状或仅有轻微症状。失代偿期可有不同程度的呼吸困难；咳

4、嗽常见，尤其在冬季明显；痰呈血性或血丝痰，偶见大咯血。右心受累期可表现为食欲下降、恶心、腹胀、少尿、水肿等。2体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红；心尖部可触及舒张期震颤；听诊心尖部可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜弹性及活动度尚好，心尖部可有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，肺动脉瓣区可闻及P2亢进伴分裂。伴右心衰竭时可有颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。,6,3并发症1）充血性心力衰竭 表现为右心衰竭，是晚期常见并发症，是瓣膜病的主要致死原因之一。 （2）心律失常 以心房颤动最常见。起始可为阵发性，此后可发展为慢性心房颤 动。常为诱发心力衰竭、栓塞、急性肺水肿的主要原因之一。（3）栓塞

5、 20%的病人可发生体循环栓塞，以脑栓塞最多见，其次可见于下肢动脉、肠系膜动脉、视网膜中央动脉等。栓子大多来自左心耳，心房颤动、大左心房、栓塞史或心排血量明显降低为其危险国素。（4）亚急性感染性心内膜炎 较少见。（5）肺部感染 较常见，为诱发心力衰竭的主要原因之一。（6）急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症，如未及时抢救，往往致死。,7,【实验室及其他检查】 1X线检查 轻度二尖瓣狭窄时，X线表现可正常。中、重度狭窄时，左心房增大，肺动脉段突出，心影呈梨形（二尖瓣型），有肺淤血征象，晚期右心室扩大。2心电图 明显左心房扩大后可出现宽大而有切迹的P波，称“二尖瓣型P波”，QRS波群示电轴右偏

6、和右心室肥厚。并可表现有各类心律失常，以心房颤动最常见。3超声心动图检查 为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示EF斜率降低，二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，呈城墙样改变，前叶与后叶呈同向运动，左心房扩大。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测量瓣口面积、房室大小。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流。食管超声对检出左心房血栓的意义极大。,8,【诊断要点】 心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可确立二尖瓣狭窄的诊断。但需与左心房粘液瘤、主动脉瓣关闭所至的相对性二尖瓣狭窄等作鉴别。超声心动图对诊断及鉴别诊断具有特异性价值。,9,二、二尖瓣关闭不全,二尖瓣

7、关闭不全（mitral incompetence）常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在。【病理解剖与病理生理】 风湿性炎症引起瓣叶纤维化、增厚、僵硬和缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合；如有腱索和乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全。,10,当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，左心室部分血液返流入左心房，左心房的容量负荷增加，左心房扩大。当不伴二尖瓣狭窄时，心室舒张期左心房仍可将过多的血液送至左心室，致使左心室扩大、肥厚。同时扩大的左房和左室在较长时间内适应容量负荷增加，使左心房压和左心室舒张末期压力不致明显上升，故肺淤血不出现。但长期持续的严重过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左心室舒张

8、末期压力和左心房压明显升高，肺淤血出现，最终导致肺动脉高压和右心衰竭发生。故单纯二尖瓣关闭不全发生心力衰竭较迟，但一旦发生，病情发展迅速。,11,【临床表现】1症状 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重返流时有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。2体征 心尖搏动向左下移位，心脏向左下扩大。心尖部第一心音减弱，可闻及全收缩期粗糙的高调一贯型吹风样杂音，向左腋下、左肩胛下区传导。3并发症 与二尖瓣狭窄相似，但感染性心内膜炎发生率较二尖瓣狭窄高，而体循环栓塞较二尖瓣狭窄少见。,12,【实验室及其他检查】1X线检查 慢性重度返流常见左心房、左心室增大，左心衰竭时

9、可见肺淤血征。2心电图 主要为左心房增大，部分有左心室肥厚及非特异性ST-T改变，心房颤动常见。3超声心动图 M型和二维超声心动图丕能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可在左心房内探及明显收缩期高速射流，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100，且可半定量返流程度。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征，有助于明确病因。,13,4其他 放射性核素心室造影，通过左心室与右心室心搏量之比值评估返流程度，该比值25提示严重返流；左心室造影，通过观察收缩期造影剂返流入左心房的量，为半定量返流程度的“金标准”。【诊断要点】 主要诊断依据为心尖部典型收缩期杂音。X线可作辅助诊断，超声心动图检

10、查有确诊的价值。,14,三、主动脉瓣狭窄,【病理解剖与病理生理】 主动脉瓣叶在风湿性炎症后，交界处粘连、融合，且瓣膜可纤维化、钙化、僵硬和挛缩畸形，使其开放受限，引起狭窄。风湿性主动脉瓣狭窄大多合并关闭不全或二尖瓣病变。,15,正常成人主动脉瓣口面积均在30cm2”以上，当瓣口面积减小一半时，临床可以代偿，收缩期仍无明显跨瓣压差；当面积小于10 cm2时，左室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。主动脉瓣口狭窄使左心室射血受阻，后负荷增加，因而左心室进行性向心性肥厚，最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心衰竭。因左心室射血受阻，左心室搏出量减少，使脑动脉、冠状动脉供血减少，临床出现相应症状。

11、,16,【临床表现】1症状 症状出现晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉狭窄典型的三联征。（1）呼吸困难 劳力性呼吸困难见于90的有症状病人，进而可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。（2）心绞痛 见于60的有症状病人。常由运动诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。（3）晕厥 见于13的有症状病人，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。,17,2体征 心尖搏动相对局限、持续有力，主动脉瓣第一听诊区可触及收缩期震颤，并可闻及粗糙而响亮的喷射性收缩吹风样杂音。向颈部、胸骨左下缘和心尖区传导。第一心音正常，第二心音减弱。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉）。在

12、晚期，收缩压和脉压均下降。3并发症 10的病人可发生心房颤动；主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室阻滞，左心室肥厚、心内膜下心肌缺血或冠状动脉栓塞可致室性心律失常，上述两种情况均可导致晕厥甚至猝死。病人若发生左心衰竭，自然病程明显缩短。猝死一般发生于先前有症状者。感染性心内膜炎、体循环栓塞较少见。15%25的病人有胃肠道血管发育不良，可合并胃肠道出血。,18,【实验室及其他检查】1X线检查 单纯主动脉瓣狭窄X线心影可正常或左心室轻度增大，主动脉根部常见狭窄后扩张。2心电图 重度狭窄者有左心室肥厚及继发性ST-T改变。可有心律失常。3超声心动图 左心室壁增厚，主动脉瓣开放幅度减低。多普勒超声可测出主

13、动脉瓣口面积及跨瓣压差，为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。 4心导管检查 可直接测出左心室与主动脉之间有明显的跨瓣压差。 【诊断要点】 根据主动脉瓣区典型收缩期震颤及杂音，结合心电图、X线表现，临床可基本确诊。超声心动图及心导管检查有确诊价值。,19,四、主动脉瓣关闭不全,【病理解剖与病理生理】 主动脉瓣由于风湿性炎性病变使瓣膜纤维化、增厚、缩短、变形，影响舒张期瓣叶边缘对合，可造成关闭不全。由于主动脉瓣关闭不全，主动脉内血液在舒张期返流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，其代偿反应是左心室舒张未容量增加，使左心室扩张、离心性肥厚，久之心室收缩功能降低，发生左心衰竭。另由于舒张期血液返

14、流回左心室，可引起外周动脉供血不足，导致主要脏器如脑、冠状动脉等灌注不足而出现相应的临床表现。,20,【临床表现】1症状 早期可无症状，或仅有心悸、心前区不适、头部动脉搏动感等。病变严重时可出现劳累后呼吸困难等左心衰竭的表现。常有体位性头晕，心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见，晕厥罕见。2体征 心尖搏动向左下移位，搏动弥散而有力。胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期高调叹气样杂音，向心尖部传导，坐位前倾、深呼气时易听到。重度返流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），不伴第一心首亢进，其产生机制被认为系左心房血液通过二尖瓣流向左心室时，严重的主动脉返流使左心室舒张压快速升高

15、，导致二尖瓣已处于半关闭状态。,21,收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。外周血管征常见，包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等。 3并发症 左心衰竭为其主要并发症；并发亚急性感染性心内膜炎、室性心律失常亦较常见，心脏性猝死少见。,22,【实验室及其他检查】1X线检查 心脏外形可呈靴型（主动脉型），即左心室增大伴升主动脉扩张、迂曲，主动脉弓突出，搏动明显。2心电图 左心室肥厚及继发性ST-T改变。3超声心动图 M型示二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动；二维超声示左心室内径及左心室流出道增宽，主动脉根部内径增大；脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探

16、及全舒张期高速射流，此为最敏感的确定主动脉瓣返流的方法。,23,4放射性核素心室造影 可测定左心室收缩，舒张末容量和休息、运动射血分数，判断左心室功能。5主动脉造影 当无创技术不能确定返流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影确诊。【诊断要点】 根据胸骨左缘第3、4肋间典型舒张期杂音、外周血管征、X线表现及心电图变化可基本确立诊断。超声心动图及主动脉造影可助确诊。,24,五、心脏瓣膜病病人的 治疗和护理,【治疗要点】1内科治疗 包括病因治疗，限制体力活动，预防风湿热复发，防治感染以及并发症的治疗。无症状者应定期随访。（1）预防与治疗风湿活动 长期甚至终身肌注苄星青霉素，120万U，1次月。风湿活动时口服抗风湿类药物，如阿司匹林1g，3次日。（2）并发症治疗 心力衰竭的处理见第三节；并发感染性心内膜炎的治疗见第十二节。并发心房颤动者应控制心室率，以防诱发心力衰竭或栓塞，常用药物有毛花甙丙、地高辛、钙通道阻滞剂或受体阻滞剂。,