《肺部疾病课件_6》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺部疾病课件_6（105页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肺、支气管疾病,一、胚胎学、解剖学和组织学,（一）胚胎学呼吸器官的始基出现于人体胚胎的第34周，由咽的尾端底壁内胚层，向腹侧突出形成一个纵行膨出的喉气管沟。以后逐渐发育成左右肺组织。肺组织胚胎发育可概括为4期：胚胎期：自胚胎第7周起左右肺芽形成为止腺管期：自胚胎第7周12周，支气管反复分支。支气管切面呈腺状，由单层柱状上皮所衬。胞质内含内质网和糖原。第九周开始上皮下陷生长形成腺体。管道期：第17周起，细支气管、肺泡发育支气管上皮细胞发育形成DCG细胞、粘液细胞、纤毛细胞等囊泡期：自第6个月起，肺泡管及部分肺泡形成。,（二）解剖学与组织学 1、气管和主支气管气管长为11cm、直径为2.5cm，下
2、端分叉为左、右主支气管。后者粗而短、较直。在气管两侧、气管分叉下方及主支气管旁皆有淋巴结。气管壁组成：粘膜、固有膜、C形透明软骨环和外膜组成。后壁贴近食管处无软骨。气管黏膜为假复层纤毛柱状上皮，固有膜内有许多小腺体和淋巴网，引流淋巴液至气管旁和隆突下淋巴结。以及交感和迷走神经发出纤维至气管。,2、肺肺分左、右两肺，内侧中央为肺门，是主支气管、肺动静脉；支气管动静脉出入之处，并有肺门淋巴结。右肺分三叶，左肺分两叶。右上叶： （尖段、后段、前段）右中叶： （内侧段、外侧段）右下叶： （背段、及前、后、内、外基底段）左上叶： （尖后段、前段、上舌段、下舌段）左下叶： （背段、及前、后、内、外基底段）
3、,肺分导管部分及呼吸部分。 （1）导管部分：叶支气管 段支气管细支气管 小支气管 （口径为1cm）终末细支气管（口径0.5mm)段支气管的命名与肺段相同。,导管部分组织结构：黏膜含腺体的固有膜平滑肌、透明软骨外膜组成。,黏膜上皮的组成：纤毛细胞杯状细胞(终末细支气管时消失)基地细胞DCG细胞 固有膜的组成:纤维组织(细胶元纤维.网状纤维.弹力纤维)腺体导管,血管,淋巴组织和神经组织 粘膜肌:为环行平滑肌层 黏膜下层的结构:疏松结缔组织,浆液和粘液腺泡的混合腺体.(随着支气管分支到细支气 管时逐渐消失) 外膜的组成:结缔组织(其中含有血管,淋巴管,神经和脂肪组织)软骨(随着支气管分支由半环状不规
4、则小片消失),2.肺的呼吸部分: 肺泡管、肺泡囊组成,皆能由呼吸性细支气管及其所属进行气体交换。 呼吸部分组织结构开始部分其壁内衬单层纤毛柱状上皮纤毛立方上皮无纤毛的分泌细胞扁平上皮（肺泡连结处）一个呼吸性细支气管由2-11个肺泡管相接；一个肺泡管由数个肺泡囊之开口组成；肺泡囊由许多肺泡组成。肺泡之间为肺泡隔。肺泡隔的结构：弹力纤维和网状纤维（隔内富于毛细血管网）肺泡上皮肺泡细胞I型，肺泡细胞II型（分泌细胞 ，其功能a.分泌表面活性物质b.具修复能力）气血屏障的组成肺泡隔毛细血管内皮细胞及基底膜、肺泡基膜、肺泡细胞构成 。,3、肺血管肺动脉（含未氧化血液），伴随支气管及其分支肺泡壁毛细血管网
5、（气体交换场所）小静脉肺静脉（含氧合血红蛋白）,4、淋巴管和淋巴引流淋巴管分布于支气管、肺动脉及肺静脉周围。分为：（1）浅组淋巴丛，分布于胸膜内，呈网状结构。引流到肺门淋巴结。 （2）深组淋巴丛，起始于呼吸性细支气管周围细小淋巴管，伴随支气管而行肺门淋巴结。深、浅淋巴结仅在脏层胸膜下有交通。由深组入浅组。右下肺淋巴丛与上腹部腹腔淋巴结相连，肺部肿瘤可经此途径转移到腹腔淋巴结。,肺支气管、支气管淋巴结 分为：气管旁淋巴结和气管支气管淋巴结 气管支气管交叉淋巴结 气管支气管下组淋巴结（隆突下淋巴结） 支气管肺淋巴结（肺门叶支气管淋巴结）肺内支气管淋巴结引流： 右侧淋巴导管或左侧胸导管 纵隔淋巴结、
6、前斜角肌处淋巴结,二、发育异常和囊肿,（一）气管食管瘘,（一）气管食管瘘类型：1、食管分为互不相通的两部分，下半部分开口于气管（一般在气管分叉处上方1厘米后壁中线），上半部形成囊状盲端。2、食管上部与气管相同。3、食管两端均与气管相同。4、仅有食管狭窄或闭锁,而不与食管相通.病理变化：气管和食管显示正常粘膜和肌层。食管粘膜突然中止于它与气管交界处。50%的病历合并心血管或胃肠道畸形,少数合并泌尿生殖系和骨骼畸形。 临床表现：吸入性肺炎，窒息及死亡。 预后：如无其他畸形，经迅速诊断及手术，成活率可达78%。,（二）先天性肺囊肿,（二）先天性肺囊肿病因：支气管发育异常，部分支气管闭塞或不畅通，引起
7、下部分支气管内粘液潴留，管腔扩张而形成囊肿。 病理变化：数目多为单个，也可多发。根据部位分中央型和周围型，可为单侧，也可发生双侧肺。1、支气管型肺囊肿2、肺泡性肺囊肿3、支气管肺泡合并型囊肿4、隔离型囊肿,支气管型囊肿,多合并有肺血管的畸形和先天性多囊肾，好发于新生儿 囊肿多为单发，体积较大，位于肺门区，镜下囊肿壁内衬纤毛柱状上皮，上皮下有软骨及黏液腺，多发者脓肿壁较小可占据整个肺叶，需与囊性支气管扩张症鉴别（囊肿壁上无尘埃沉着，支气管扩张症管壁上可看见大量的炎细胞浸润）,肺泡型囊肿,此型囊肿发生于肺泡导管形成阶段，囊壁薄，内衬于扁平上皮，囊腔常与支气管相通，单发者囊肿较大可破裂成为气胸，多发
8、性可导致肺功能不全及右心衰竭，称Mikity-Wilson综合症。,隔离囊肿,分为肺叶内和肺叶外性两型1、肺叶内型 常位于肺下叶，是由于肺下叶支气管芽的一部分发育不良与肺内正常发育的支气管树隔离后形成的囊肿。2、肺叶外型 是由于气管或主支气管长出的副支气管和他们脱离联系后形成纵隔支气管源性囊肿。,三、呼吸道感染,三、呼吸道感染,通常指肺的急性渗出性炎症，为肺的常见病多发病。肺炎分类：1、按病因分类（1）感染性（细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性）（2）理化性（吸入性、放射性、类脂性）（3）变态反应性（过敏性、风湿性）2、按炎症发生部位分类（肺泡性、肺间质性）3、按病变范围分类（大叶性、
9、小叶性、节段性）4、按病变性质分类（浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性）,（一）大叶性肺炎, 概念大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。好发年龄：青壮年，男多于女发病以寒冬季节为多，临床表现起病急，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、紫绀、肺实变及白细胞增多等。自然病程510天。,病因及发病机理,大叶性肺炎大多数由肺炎球菌引起，常以1、3、7和2型多见，以3型毒力最强。 少见的病原菌有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。当机体受寒、感冒、过度疲劳、酗酒、吸烟、缺氧、肺淤血
10、、免疫力下降时，病菌可浸入肺泡内引起炎症。,病理变化,病变一般发生单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可发生两个以上肺叶。病变分四个时期： 1、充血水肿期 （发病12天） 2、红色肝样变期 （发病2天后） 3、灰色肝样变期 4、溶解消散期 （发病后1周左右）,1、充血水肿期 病变早期，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出物，混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨嗜细胞，并含有大量细菌。此期细菌可随着浆液性渗出物沿肺泡孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，从而累及整各大叶。,2、红色肝样变期,肺泡壁毛细血管仍然扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞、少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素，纤维素连接成网，可穿过
11、肺泡孔与相邻肺泡中的纤维素网连接。病变肺叶因肺泡中充满渗出物而质地变实，且充血出血，外观呈红色。,3、灰色肝样变期,此期肺泡腔内纤维素渗出增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，红细胞溶解消失，肺泡壁毛细血管受压，充血减轻。渗出物中肺炎球菌已大部被消灭。病变肺叶仍实变如肝，但外观转变为灰白色。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,4、溶解消散期,肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，溶解渗出的纤维素。病源菌也被吞噬、溶解。溶解物被气道咳出或经淋巴道吸收。肺质地变软，实变病灶消失。因大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构无破坏，愈复后可完全恢复肺组织的结构和功能。,临床病理联系,毒血症寒战、高
12、热及外周血白细胞升高。肺泡内充满渗出物，肺实变至换气功能不足，而出现紫绀。肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成的含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。病变波及胸膜胸痛,并发症,1、化脓性胸膜炎及脓肿2、肺肉质变3、肺脓肿（主要由3型肺炎球菌引起）4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克,（二）小叶性肺炎,概念小叶性肺炎是以细支气管为中心的急性渗出性炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。本病多发生于小儿、老人、体弱及久病卧床者。冬春季发病率高。临床表现：发热、咳嗽咳痰，肺部可听到散在湿性啰音。,病因及发病机理,引起本病的病原菌很多，常为混合感染。 常见病原菌：肺炎双球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌、
13、大肠杆菌、霉菌、病毒等。 也可由战争毒素（毒气弹）、人体内生毒素（尿毒症）引起。 发病机理：上述病原菌是人体上呼吸道常住寄生菌，只有在机体抵抗力降低，呼吸道粘膜防御性降低时，病菌才可乘虚而入进入肺内繁殖引起炎症。,病理变化,病理特点：以细支气管为中心的化脓性炎症。肉眼观 病变可累及两肺各叶，呈多发性灶状分布，常以双肺下叶背侧较严重。病灶大小不一，多数直径为1cm，形状不规则，灰黄或灰红色，病灶中间可见细支气管的开口。病变严重时，病灶常融合成大片状，称融合性小叶性肺炎。镜下 病变以细支气管为中心，细支气管壁充血水肿，嗜中性粒细胞浸润，部分粘膜上皮坏死脱落。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见中性
14、白细胞，或红细胞，或浆液渗出，病变周围肺组织代偿性肺气肿。部分肺泡壁可破坏断裂。,小叶性肺炎,小叶性肺炎,临床病理联系,发热 （细菌毒素及嗜中性粒细胞释放致热源）呼吸困难（病变常累及双肺病变弥漫，广泛）咳嗽、咳痰，痰液粘液脓性（化脓性炎及粘液分泌亢进）,结局,痊愈 多数患者经及时治疗痊愈。 并发症 1、呼吸功能不全呼吸衰竭死亡2、心力衰竭原因 肺炎淤血缺氧肺小动脉痉孪肺循环阻力升高右心负担加重心力衰竭缺氧及毒血症心肌变性，收缩力下降心力衰竭3、肺脓肿、脓胸、脓毒血症。（多见金葡菌或混合感染者）4、支气管扩张,三、间质性肺炎,间质性肺炎是指发生于肺泡壁、支气管周围及小叶间隔等肺间质的炎症。主要由
15、肺炎支原体及病毒引起。,病因,肺炎支原体 介于细菌和病毒之间的病原微生物，常存在于患者的口、鼻分泌物中，因此主要经空气传播。好发于春秋两季，青少年多发。病毒 主要有腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒；其他有肠道病毒（柯萨奇病毒、艾可病毒）、疱疹病毒、风疹病毒、水痘病毒等。,病理变化,镜下，肺泡壁充血水肿，淋巴细胞单核细胞及少量浆细胞浸润，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物，病变严重者肺泡腔内出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，可有透明膜形成。细支气管及肺泡上皮亦可发生坏死，并支气管上皮及肺泡上皮增生。病毒感染可在上皮细胞内见病毒包涵体。 肉眼观 肺组织呈暗红
16、色，体积轻度增大，病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见，病变呈节段性。,间质性肺炎,四、慢性阻塞性肺疾病,包括不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎、肺气肿，和慢性支气管阻塞的支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。,（一）慢性支气管炎,是中老年男性人群最常见的呼吸道疾病。 临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年持续约3各月，至少连续两年以上，常以冬春季发病。病情持续多年常并发肺气肿及慢性肺源性心脏病。,病因及发病机理,慢性支气管炎常是多种因素长期综合作用的结果。因素：病毒、细菌感染吸烟空气污染长期接触工业粉尘寒冷潮湿的空气机体的抵抗力降低呼吸系统防御能力降低机体的过敏状态病毒、细菌反复感染是引起本病发生发展的重要因素，吸烟可损伤呼吸道黏膜，降低肺泡巨噬细胞的吞噬能力，并引起呼吸道黏膜的鳞化。,
