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1、第五章 呼 吸,王庭槐教授,机体与外界环境之间 的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸， 机体从大气摄取新陈代谢 所需的O2，排出所产生的CO2.,呼吸过程的三个环节,1.外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（肺与外界气体之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）2.气体在血液中的运输。3.内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。,呼吸过程不仅靠呼吸系统完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受到神经和体液因素的调节。,第一节 肺通气,肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。,实现
2、肺通气的器官：,1.呼吸道：沟通肺泡与外界环境的气体通道加温、加湿、过滤、清洁吸入气体的作用和引起防御反射等保护功能。 2.肺泡：交换的场所。 3.胸廓：肺通气的动力。,一、肺通气原理,气体进出肺取决于两方面因素的相互 作用： 一是推动气体流动的动力； 二是阻止其流动的阻力。 前者必须克服后者，才能实现肺通气。,（一）肺通气的动力,1.呼吸运动2.肺内压3.胸膜腔内压,1.呼吸运动,呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动，包括吸气运动和呼气运动。吸气肌：膈肌和肋间外肌呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等,（1）过程：,平静呼吸： a.吸气：吸气肌收缩胸廓扩张肺扩张肺容
3、量增加肺内压暂时下降气体进入肺 b.呼气：膈肌和肋间外肌舒张肺回缩胸廓回缩肺内压升高气体被呼出 用力吸气 用力呼气,（2）型式,a.腹式呼吸和胸式呼吸：一般男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。b.平静呼吸和用力呼吸,2.肺内压,肺内压是指肺泡内的压力。在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。,吸气之初，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，空气在此压差下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压已升高到与大气压相等，气流也就停止。反之，在呼气之初，肺容积减小，肺容积减少，肺内压升高并超过大气压，肺内气体便流出肺，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼
4、气末，肺内压又降到与大气压相等。,人工呼吸：一旦呼吸停止，可人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气。,3.胸膜腔内压,胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液的作用是： （1）在两层胸膜之间起润滑作用。 （2）浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开。,如果胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成气胸。此时两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。,胸膜腔内压测定：直接测定法间接测定法,胸膜腔内压通常为负压。平静呼气末约为0.6650.339kPa（53mmHg）平静吸气末约为1
5、.330.665kPa （105mmHg）。胸膜腔负压形成与肺内压、肺的回缩力有关。 胸膜腔内压肺内压肺回缩力 在呼气末或吸气末，肺内压等于大气压，因而 胸膜腔内压大气压肺回缩力,肺通气的动力,呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。,（二）肺通气的阻力,肺通气的阻力有两种 一是弹性阻力，包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70； 二是非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30，其中又以气道阻力为主
6、。,1.弹性阻力和顺应性,物体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力。顺应性是指外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系C1/R,（1）肺的弹性阻力和顺应性：,肺容积的变化（V）肺顺应性（CL） L/cmH2O跨肺压的变化（ P）式中跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差。,1）肺静态顺应性曲线曲线斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。曲线斜率大，表示顺应性的，弹性阻力小；曲线斜率小，则意义相反。2）比顺应性比顺应性测得的肺顺应性(L/cmH2O）/肺总量（L）3）肺弹性阻力的来源：肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气界面的表面张力所产生的
7、回缩力。,肺表面活性物质,1957年，Mead计算出正常成人平静呼吸时肌肉做功。发现吸气时，吸气肌收缩力很小，不足克服理论上推导的肺与胸廓张性阻力和表面张力形成的肺回缩力。提示肺泡内可能存在着降表面张力的机制。50年代中期，Pattle发现肺内液泡在空气中大小几乎稳定不变，其肺内液泡的表面张力几近零。提示肺泡内存在有降低表面张力的物质。,1.肺表面活性物质的组成,型细胞分泌饱和卵磷脂占41%,其中90% 为二软脂酰卵磷脂（DPPC)，不饱和卵磷脂 占25，胆固醇占8。,DPPC与载脂蛋白结合以脂蛋白形式存在。1974年，King 报告，DPPC载脂蛋白（疏水氨基酸，可溶性蛋白）降表面张力的有效
8、成分为其中脂类，脂质分子彼此间和对水分子吸引力较小，在表面稀释了水分子，故能降低肺泡表面张力。,DPPC是重要的肺表面活性物质（1）数量多，占总量1/3。 （2）分子结构上的特点疏水性强亲水性也强，悬浮在气液界面 （3）悬浮稳定性强DPPC和直链脂酸，会聚时不易碰翻或被挤出表面而失活。,2.肺表面活性物质的生理作用,（1）调节表面张力，稳定肺泡内压。 （2）降低肺泡表面强力，减少吸气阻力，省功1/10。 （3）减少肺泡液的生成，防止肺水肿，抽吸作用下降。1983年，Hill 泡壁吸附说,3.肺表面活性物质的来源,肺泡型细胞合成分泌合成途径：最主要CDP-胆碱途径，甘油二脂胞苷磷酸胆碱（CDP）
9、 转磷酸胆碱酶 卵磷脂胞苷磷酸（CMP）cortisol,4.肺表面活性物质的个体发展过程,妊娠2530周，肺泡内开始出现 分娩40周，达最高 可经胎儿呼吸道到羊水 腹腔穿刺采取羊水定量分析法,肺表面活性物质与肺不张,肺泡液的表面张力及作用肺泡内液气界面存在着表面张力一种表面能来源与分子间的吸引力或内聚力。是由于气体分子对肺泡内面表面液气分子吸引力很小，液体分子各向受力不匀的表现。,液层表面张力沿曲面的切线分向拉紧液面，形成向心回缩力，是吸气的阻力。回缩力可按Laplace公式计算：回缩力P=2T/r T：表面张力 dyn/cmr：液泡半径或肺泡半径（cm）,肺泡表面张力的存在造成：1.肺泡内
10、压不稳定2.增加吸气阻力3.易产生肺水肿,肺表面活性物质的作用是降低肺泡液气界 面的表面张力。成年人患肺炎、肺血栓等疾 病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不 张。初生儿也可因缺乏肺表面活性物质，发 生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成 呼吸窘迫综合征，导致死亡。,（2）胸廓的弹性阻力和顺应性,胸廓处于自然位置时肺容量，相当于肺总量的67左右，此时胸廓不变形，不表现弹性阻力。肺容量小于肺总量的67时，胸廓被牵引向内 而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。肺容量大于肺总量的67时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。,2.非弹性阻力,惯性阻力 粘滞阻力
11、 气道阻力大气压与肺内压之差(cmH2O)气道阻力单位时间内气体流量（L/S）,气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。气道管径受以下四方面因素的影响： 1）跨壁压 2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用 3）自主神经系统对气道管壁平滑肌舒活的调节 4）化学素质的影响使其收缩者有：组织胺，CO2升高，PGF2,内皮素使其舒张者有：儿茶酚胺，PGE2,（三）呼吸功,在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。,二、肺容积和肺容量,（一）肺容积潮气量：Tidal Volume(TV) 400-500mL补吸气量：IRV(inspiratory reserve
12、 volume) 1500-2000mL补呼气量：ERV(expiratory reserve volume) 900-1200mL残气量：RV(residual volume) 1000-1500mL,（二）肺容量深吸气量（DIV)潮气量补吸气量 20002500mL功能残气量（FRV）=余气量补呼气量2300mL生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。,肺活量（VC）=潮气量补吸气量补呼气量 25003500mL用力肺活量（FVC）用力呼气量（FEV）时间肺活量（TVC）第一秒末呼出肺活量83% 第二秒末呼出肺活量96%第三秒末呼出肺活量99%肺总量（TLC)=肺活量余气量 35005000mL,三、肺的通气量,（一）每分通气量潮气量呼吸频率（mL/分） （ mL/次 （次/分）68升 400500 1218最大通气量：单位时间内肺脏最大限度的呼吸气量。70120L/min,（二）无效腔和肺泡通气量1.无效腔解剖无效腔生理无效腔肺泡无效腔,2.肺泡通气量（潮气量无效腔）呼吸频率 （ 500mL150mL）12次/分如果潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍，每分通气量不变，而每分肺泡通气量将大为减少。从通气效率来考虑，慢而深的呼吸比快而浅的呼吸效率要高。,
