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1、眼底病,中山大学中山眼科中心 王绍伟 博士,视网膜血管病,视网膜动脉阻塞 视网膜静脉阻塞 视网膜血管炎,一、 视网膜动脉阻塞 Retinal Artery Occlusion,病因： 1、血管痉挛 2、动脉内血栓形成 3、栓塞,临床表现：,无痛性单眼视力骤降；患眼瞳孔散大，直接对光反射消失；眼底改变 RA变细 网膜水肿，黄斑樱桃红点 病程晚期视乳头淡白色,CRAO,中央A阻塞：乳头褪色,边界模糊，A细，部分走行不明，黄斑中心“樱桃红”,CRAO,视网膜分支动脉阻塞,治疗及预后,治疗原则抢救！尽快恢复血循环和视功能a. 反复眼球按摩b. 血管扩张药：硝酸甘油片、复方血栓通c. 吸氧d. 降眼压药
2、物应用及前房穿刺 预后,二、 视网膜静脉阻塞 Retinal vein Occlusion,病因： 、动脉硬化压迫性阻塞： 、炎症性阻塞： 、瘀滞性阻塞：,临床表现,视力不同程度。RV扩张迂曲，广泛火焰状出血，视乳头充血，水肿。有渗出灶。 分支静脉阻塞视力下降较轻，阻塞区域出现病变。 荧光造影分型：非缺血型：少有无灌注区缺血型 ：广泛的无灌注区,CRVO,沿视网膜静脉有火焰状出血,CRVO,BRVO,治疗,、病因治疗，预防为主 、止血 、血管扩张剂：复方血栓通等药物 、低分子右旋糖酐 、溶栓 、手术、激光 、中医中药,三、 视网膜静脉周围炎 （Eales病）,病因：不明，可能与结核感染有关临床
3、表现症状：无症状或轻度飞蚊症，反复发作视力 下降体征： 周边部V旁白鞘，出血，新生血管、玻璃体出血 ，牵引性视网膜脱离,（Eales病）,治疗,光凝 药物治疗 手术治疗 对因治疗,其他血管性疾病,Coats 病 早产儿视网膜病变 糖尿病视网膜病变 高血压性视网膜病变,coats病,高血压性视网膜病变,视网膜色素变性 Retinal Pigmentosa,病因,遗传性：常染色体显性遗传隐性遗传性连锁隐性,临床表现早期,损害视锥、视杆细胞营养不良夜盲，赤道网膜色素紊乱/骨细胞样 沉着FFA：色素紊乱斑驳状强荧光RPE萎缩大面积强荧光色素沉着遮蔽荧光,临床表现晚期,损害视网膜所有细胞/ 脉胳膜毛细血
4、管层管状视野。周边网膜色素大量沉着，血管细。视乳头蜡黄色萎缩。FFA：大面积脉胳膜毛细血管萎缩，可见大片弱荧光，粗大脉胳膜血管。,视网膜色素变性及其FFA表现,视网膜脱离 Retinal Detachment, RD,定义：神经上皮层和色素上皮层之间分离。类型：渗出性，牵引性，裂孔性,裂孔性视网膜脱离,原因：玻璃体病变+视网膜裂孔形成 易发因素：高度近视老年人 眼外伤无晶体眼人工晶体眼家族史,临床表现,症状：闪光感，眼前漂浮影及暗影视力 体征：视野改变；眼压眼底改变：视网膜青灰色隆起，可有裂孔玻璃体混浊,Rhegmatogenous Retinal Detachment, RRD,治疗,渗出性
5、: 治疗原发病牵引性：巩膜环扎术、玻璃体手术剥膜，去除牵引条索 裂孔性：扣带术简单玻璃体联合手术复杂,视网膜母细胞瘤 Retinoblastoma,发病率：婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤89%3Y， 1/15000-1/28000 病因： 遗传(40%)常染色体显性遗传双眼多见，发病早。易发生第二肿瘤非遗传(60%)体细胞突变，不遗传。单眼多见，发病晚。,临床表现,眼内期：金黄色“猫眼”，斜视，视网膜肿块 青光眼期：“牛眼”，红肿痛，眼压高 眼外期：向前/后生长 转移期：经视N/孔道眶内，颅内经淋巴管邻近淋巴结，软组织经血循环全身，死亡,治疗及预后,原则：控制肿瘤生长、转移（挽救生命保留眼球保存视
6、力） 眼内期：肿瘤小，局限于网膜光/冷凝中等大或局部播散60 Co、125I超过一象限摘除眼球视N 眼外期：眶内容剜出术放化疗，预后差 转移期：无特殊,定义：视神经内段或紧邻眼球的球后段的急性炎症。 泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。 病因：局部或全身感染、中毒所致。临床上近半数的病例查不出病因。 临床表现：视力急剧下降，瞳孔的改变 检查和诊断：1)眼底：视乳头充血、水肿，但隆起小于3D；视乳头浅面或其周围可有小出血点，但渗出物少。2)视野：中心暗点。3)VEP检查。 治疗：大剂量的激素；抗生素治疗；维生素类；神经营养药,视乳头炎(papillitis),视乳头炎 optic papilli
7、tis,图：视乳头肿胀，边界不清，出血。,图：视乳头充血，有渗出和少量出血,球后视神经炎(retrobulbar neuritis),定义：视神经眶内段到视交叉前之间。 病因：病因复杂，临床上不少病例查不出病因。 临床表现：“两个看不见”：病人看不见，病灶看不见。瞳孔的改变 分类： 轴性：继发局部及全身炎症，多发性硬化。 横断性：很快失明 视神经周围实质炎：多发生于中毒。,诊断： 远近视力均有障碍，且不能矫正； 内外眼检查均正常； 视野检查有中心暗点； 急性者有眼球转动时胀痛。 治疗： 病因治疗； 激素治疗； B族维生素治疗 复方血栓通改善微循环。,球后视神经炎(retrobulbar neu
8、ritis),视乳头水肿,原因：颅内高压、眼内压过低、眼眶病变 临床表现： 原发病的表现视乳头充血、隆起、边界不清视网膜出血及渗出视力改变：正常或下降 治疗 原发病的治疗视神经管减压术,视乳头水肿(papilledena) 1,右眼， 左眼 双眼视乳头高度水肿，呈蘑菇状隆起。,假性视乳头水肿,图注：25秒静脉期：视盘不显高荧光，表层血管荧光正常。,图注：假性视乳头水肿,三、视神经萎缩(optic atrophy),指视网膜神经节细胞及其轴突变性的病变 (视网膜外侧膝状体部分) 病因：炎症、缺血、外伤、压迫、肿瘤等 临床表现： 症状；视力减退，视野缩小。 体征：瞳孔光反射异常。 临床分型： 原发
9、性视神经萎缩(primary optic atrpphy) 继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy),原发性视神经萎缩(primary optic atrophy),病因：筛板后的视神经，视交叉，视束及外侧膝状体以前的视路损害。 临床表现： 视力，视野向心性缩小、中心暗点、双颞侧偏盲等。 眼底：视盘界清，色灰白，C/D增大,可见筛板。 诊断： VF, VEP, CT, MRI, 神经科会诊 治疗：治疗原发病；神经营养药；血管扩张剂。,病因：长期的视乳头水肿或严重的视乳头炎 临床表现： 视功能：极差。 眼底：视乳头边界模糊，色苍白，生理凹陷消失，动脉细、静脉粗，视网膜可有出血及渗出。 诊断：根据眼底表现 治疗：治疗原发病，晚期治疗无效。,继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy),原发视神经萎缩,图：原发性视神经萎缩。视盘界清、色苍白，视网膜血管正常,青光眼继发性视神经萎缩,图注：青光眼引起的视神经萎缩。视盘蜡黄、界清，C/D约0.8,谢谢！,
