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1、肾病时甲状腺激素水平变化,甲状腺激素血液中转运 甲状腺功能正常的病态综合征ESS 肾病综合征患者的甲状腺功能 终末期肾病的甲状腺功能,甲状腺激素如何存在于血液,T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运。甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低。TBG正常约占结合激素的75%。甲状腺素结合前白蛋白：转甲状腺蛋白 (transthyretin),对T4 有高亲和性,低结合容量；白蛋白：T4 和T3 有低亲和性,高结合容量-占结合血清甲状腺激素其余部分。,游离状态：0.03%的TT4 和 0.3%的TT3 。与结合激素动态平衡。
2、在周围组织起甲状腺激素作用。,甲状腺功能正常的病态综合征ESS,低T3综合征，非甲状腺疾病综合征（NTIS）并非甲状腺本身病变，而是由于严重疾病，饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应。,实验室特征：血清TT3减低，T3增高；TT4正常或者轻度增高，TSH正常；疾病的严重程度一般与TT3减低正相关严重病例可出现TT4和FT4减低基础疾病恢复后，甲状腺激素可逐渐正常；恢复期可出现一过性TSH增高。,本征不需甲状腺激素替代治疗，因为甲状腺激素不适当地提高机体代谢率，可能带来副作用。,肾病综合征患者的甲状腺功能,肾病综合征时与甲状腺激素结合的蛋白可以从尿中丢失，造成TT3、T
3、T4水平降低，但大多数患者游离T3、游离T4水平正常，TSH水平正常。（尿毒症大鼠：肝脏T3减低，垂体T3正常TSH/TRH的反应性下降）先天性肾病综合征患者，双肾切除后甲状腺功能可恢复正常。双肾切除后甲状腺功能减退持续，只是需要T4替代治疗的剂量减少。,部分患者在长期大剂量应用糖皮质激素治疗后，TBG的合成受抑制，也导致甲状腺激素水平低下。,在部分肾病综合征患者中，补充甲状腺激素病情有改善。推测低T3时，甲状腺激素受体1可抑制糖皮质激素受体介导的转录活性。在糖皮质激素不敏感的肾病综合征患者加用甲状腺激素可能有改善。,终末期肾病的甲状腺功能,5脱碘酶功能异常酸中毒T4结合蛋白的减少T3水平降低
4、较为常见，而游离T4水平升高。血液透析患者有时游离T4水平升高:肝素抗凝剂可以抑制T4与蛋白结合碘负荷增加使甲状腺激素合成受抑制,T4向T3的转化减少,炎症：TT3与IL6及CRP相关注射TNF-、IL-6可发现T3的降低一般认为炎症是导致低T3的原因之一发生低T3的终末期肾病患者，病死率明显偏高。,终末期肾病出现营养不良及低蛋白血症时，低T3会更明显。此时加用甲状腺激素会加重营养物质消耗。有研究认为，低T3时心肌组织减少，是炎症导致心脏损害的中间调节过程，并认为给予甲状腺激素可逆转这一过程。甲状腺功能减退时外周血管阻力增加，心脏收缩及搏出量下降，肾脏血流减少。,甲状腺激素对肾功能的影响,肾脏血流减少，减少肾小球滤过率，从而升高肌酐水平。超过一半的甲状腺功能减退患者可以观察到肌酐水平的升高。经过L-T4治疗后肾功能可以恢复。,
