临床血气分析(最新版2)

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1、,临床血气分析,主要内容,一:血气分析的基础理论 二:血气分析的常用指标及临床意义 三:血气测定结果的分析与判断 四:单纯性酸碱失衡 五:复合性酸碱失衡 六:酸碱失衡判定方法举例,一:血气分析的基础理论,(一)血氧 (二)氧离曲线 (三)体液的PH,(一)血氧,正常人动脉血氧分压(PaO2)平均为12kPa(90mmHg). PaO2是反映外呼吸状况的指标,它反映了肺毛细血管血的摄氧情况,(二)氧离曲线,1:氧离曲线偏移的判断方法 标准氧饱和度可用氧离曲线方程计算: 标准SO2(%)=100-67.7*e-(PO22.670/2.71) SO2偏移度=实测SO2-标准SO2 正常人SO2偏移度

2、都在1%范围内.当SO2偏移度+1%时,为氧离曲线左移;当SO2偏移度-1%时,为氧离曲线右移.,氧离解曲线,影响氧离曲线,PH HCO3- 温度 2，3-DPG,2:氧离曲线偏移的临床意义 氧离曲线左移时,Hb和O2的亲和力都增加,使SaO2增高;但不利于氧的释放,使组织缺氧加重. 氧离曲线右移时,Hb和O2的亲和力降低,使SaO2降低;但有利于组织毛细血管血液释放氧. 治疗呼吸衰竭时,应防治酸中毒所致氧离曲线过度右移,以提高SO2和血氧含量;更要防治碱中毒所致氧离曲线左移,以增加组织供氧.,(三)体液的PH,1: PH,PaCO2和HCO3- H-H方程式 PH表示体液的酸碱度,正常为7.

3、35-7.45. PaCO2反映酸碱变化的呼吸成分,正常值是4.67-6.0Kpa. HCO3-反映酸碱变化的代谢成分,正常值是22-27mmol/L. 三者的关系可用H-H方程式表示:,HCO3- PH =Pk+lg H2CO3 24mmol/L =6.1+lg 1.2mmol/L =6.1+lg20 =7.40 HCO3- (mmol/L) PH =Pk+lg 0.225*PaCO2(KPa), HCO3- 与PaCO2的原发性变化和代偿性变化 由于机体的代偿作用,酸碱失衡时 HCO3- 与PaCO2任何一项发生原发性变化时,均引起另一项的代偿性变化,使 HCO3- / PaCO2比值及P

4、H值趋向正常. HCO3- 与PaCO2任何一项的原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化. 原发性失衡变化大于代偿性变化.呼酸时 HCO3- / PaCO2,代酸时 HCO3- / PaCO2. 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度.,2:酸碱平衡的调节 缓冲调节:血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3- /H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强. 离子交换:酸中毒时细胞内3K+外逸,细胞外2Na+,1H+进入细胞内.碱中毒时3H+逸出细胞外,2Na+,1K+进入细胞内. 通气调节:代酸时呼吸加深,PaCO2下降.代碱时呼吸变浅,PaCO2上升. 肾脏代谢:

5、酸中毒时肾小管分泌H+增加,重吸收HCO3-增加;碱中毒时分泌H+减少,重吸收HCO3-减少.,3:电中和定律: 细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量,即每升细胞外液 中所含阴,阳离子毫当量数相等. Na+UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL+HCO3+UA(OA,Pr,HPO42-,SO42-).,4:酸碱失衡和电解质关系 酸碱失衡时电解质常发生变化 细胞内外离子交换：酸中毒时细胞内K+外逸,血清K+升高.碱中毒时K+进入细胞内,血清K+降低. 电中和定律: HCO3- 升高,CL-降低. HCO3- 降低, CL- 或UA升高.,电解质紊乱可致酸碱失衡 钾:当血K+增高时,肾小管K

6、+与Na+交换增加,H+排出减少而致酸中毒.当血K+降低时,肾小管排泌较多的,H+和Na+交换,回吸收 HCO3- 增加,可导致碱中毒. 氯:低氯血症时, HCO3- 重吸收增加,可致代碱.血氯增高时, HCO3- 降低,可致代酸.,二:血气分析的常用指标及临床意义,（一）血氧分压(PO2) （二）血氧饱和度（SO2） （三）血CO2分压(PCO2) （四）碳酸氢盐 （五）血液酸碱度(PH) （六）阴离子隙(AG),（一）血氧分压(PO2),PO2是指血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力.动脉血氧分压(PaO2)正常值是10.6-13.3kPa (80-100mmHg).PaO260mmHg为

7、呼吸衰竭的诊断标准. 氧合指数=PaO2(mmHg)/FiO2 正常人为400-500,ALI时300,ARDS200.,（二）血氧饱和度（SO2）,SO2=Hb氧含量/氧容量 =HbO2/全部Hb 动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为95%- 98% PaO2100mmHg SaO2 98% PaO260mmHg SaO2 90% PaO240mmHg SaO2 75%,（三）血CO2分压(PCO2),PCO2是指血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压力,动脉血CO2分压(PaCO2)是反映肺泡通气的重要指标. PaCO2(mmHg)=0.863*VCO2(ml/min)/VA(L/min)

8、PaCO2的正常值为35-45mmHg,降低为呼碱或代酸的代偿反应.增高为呼酸或代碱的代偿反应.呼吸衰竭时PaCO2高于50mmHg,肺性脑病时常超过70mmHg.,（四）碳酸氢盐,实际碳酸氢盐(AB, HCO3- )是人体血浆中 HCO3- 的实际含量.正常值为22-27mmol/L. HCO3- 增高为代碱或呼酸的代偿反应,降低为代酸或呼碱的代偿反应,（五）血液酸碱度(PH),PH为H+浓度的负对数,正常值是7.35-7.45; PH7.45为失代偿性碱中毒.,（六）阴离子隙(AG),AG是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差,AG=Na+-(CL- + HCO3- )可测定的阴离子为C

9、L- 和HCO3.未测定阴离子(UA)为OA,Pr,HPO42-,SO42-.可测定的阳离子为Na+,未测定阳离子(UC)为K+,Ca2+,Mg2+. Na+UC=(CL- + HCO3- )+UA Na+-(CL- + HCO3- )=UA-UC=AG AG增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增加,即表明代酸的存在.AG正常值为144mmol/L,当AG18mmol/L时提示高AG代酸的可能.,三:血气测定结果的分析与判断,（一）对呼吸功能障碍的判定 1:通气功能障碍 PaCO2PaO2(5mmHg) PaCO2(mmHg)=PaCO2-40 PaO2(mmHg)=90-PaO2 2:换气功能

10、障碍 PaO2降低,PaCO2正常或降低. 3:通气与换气功能障碍并存 PaO2 PaCO2(+5mmHg),（二）呼吸衰竭类型的判定 1:型呼吸衰竭:PaO26.67kPa; 氧疗后的型呼衰PaO28kPa,PaCO26.67kPa.,（三）判定氧离曲线有无偏移 应用SaO2偏移度判断氧离曲线的左移和右移. （四）酸碱失衡的判定,四:单纯性酸碱失衡,（一）呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足,导致体内CO2潴留,使PaCO2原发性升高者称为呼酸. 1:慢性呼酸预计代偿公式 HCO3=24+0.35*PaCO2 (mmHg)-405.58 =2.63*PaCO2 (kPa)+105.58 达到最大代

11、偿所需时间为3-5天,代偿极限为 HCO342-45mmol/L.,2:血气分析 PaCO2原发性升高,6.0kPa; HCO3代偿性升高,24mmol/L,其升高范围见代偿公式,而不超过45mmol/L(急性呼衰的代偿极限为HCO330mmol/L) PH7.40 3:血电解质:CL降低,K+正常或升高. 4:治疗:改善通气,排出过多的CO2.严重呼酸致Ph7.20时,可补给少量5%碳酸氢钠,每次40-80ml静滴.,（二）呼吸性碱中毒,由于肺泡通气过度,排出CO2过多,使PaCO2原发性降低者称为呼碱. 1:急性呼碱预计代偿公式 HCO3=24-0.2*40-PaCO2(mmHg)2.8

12、=1.5*PaCO2(kPa)+162.5 代偿极限为HCO318mmol/L. 慢性呼碱预计代偿公式 HCO3=24-0.5*40-PaCO2(mmHg)2.5 =3.75*PaCO2(kPa)+42.5 达到最大代偿所需的时间为3-5天,代偿极限为HCO312-15mmol/L.,2:血气分析 PaCO2原发性降低,7.40 3:血电解质改变:K+,Ca2+降低 4:治疗:针对引起通气过度的病因治疗,病情严重者可试用含5%CO2的氧气吸入.,（三）代谢性酸中毒,由于非挥发性酸产生过多,酸排出障碍,体内失碱过多,使血浆HCO3原发性减少者称为代酸. 1:分型 高AG代酸:见于病因.AG升高,

13、HCO3降低,CL正常,且AG=HCO3 高氯型代酸:见于病因.CL升高,HCO3降 低,AG正常,且CL=HCO3. 2:代酸预计代偿公式: PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3+82 PaCO2(kPa)=0.2*HCO3+1.070.27,3:血气分析: HCO3原发性降低,18mmol/L(CL正常)或正常(CL升高),4:血电解质改变:K+常增高,CL-正常或增高. 5:治疗:碳酸氢钠可直接提供HCO3, HCO3+H+H2CO3H2O+CO2, CO2由肺排出.由于大部分HCO3在细胞外液(占体重的20%),并已知5%碳酸氢钠1.66ml=1mmol.因此补碱量计算公式为 5%

14、NaHCO3(ml)=(24-实测HCO3)*体重(kg)*0.2*1.66,（四）代谢性碱中毒,由于体液H+丢失过多或 HCO3 含量增加,引起血浆 HCO3 原发性升高称为代碱. 1:代碱预计公式 PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3-24)5 PaCO2 (kPa)=0.12* HCO3 +2.450.67 达到最大代偿所需的时间为2-24h,代偿极限为 PaCO2 7.33kPa(55mmHg),2:血气分析 HCO3 原发性升高,27mmol/L PaCO2代偿性升高,5.33kPa,其升高范围见代偿公式,但不超过7.33kPa. PH7.40 3:血电解质改变:K+.C

15、L.Ca2+均降低.,4:治疗 氯化钾:可纠正低钾低氯和代碱. 补K+使尿K+排出增加,H+排出减少; 补CL使肾脏排出 HCO3 增加. 由于大部分K+在细胞内液(占体重的40%),并已知1克氯化钾含K+13.3mmol,因此补给量为: KCL(克)=(4.5-实测血K+)*体重(kg)*0.4/13.3, 除补充K+缺乏量外,尚应补充每日补钾量(约氯化钾3克),低氯血症的处理:除补充氯化钾外,可口服氯化钾,每日3-6克.对碱中毒合并低钙血症者可给予氯化钙,每日2-3克.合并低钠血症者可用3%-5%氯化钠,每次100-200ml静脉滴注 盐酸精氨酸,每一克可补充H+及CL各4.8mmol,能

16、有效的纠正代酸. 盐酸精氨酸(克)=(实测 HCO3 -24)*体重(kg)*0.2/4.8,五:复合性酸碱失衡,(一)呼酸合并代碱 1:呼酸+代碱(以呼酸为主) 呼酸复合不适当升高的HCO3,或代碱复合不适当升高的PaCO2,均为呼酸合并代碱. 1)PaCO26.0kPa,提示呼酸 2)HCO32.63*PaCO2(kPa)+10+5.58 (呼酸代偿上限).或HCO345mmol/L,提示代碱. 3)PH7.40,2. 代碱+呼酸（以代碱为主） 1）HCO327mmol/L,提示代碱； 2）PaCO2（kPa）0.12*HCO3+2.45+0.67 (代碱代偿上限)，或PaCO27.33 kPa,提示呼酸； 3）PH7.40,(二) 呼酸合并代酸,呼酸复合HCO3降低,或代酸复合PaCO2升高,均为呼酸合并代酸。 .呼酸+代酸（以呼酸为主） ）PaCO26 kPa,提示呼酸； ）HCO32.63* PaCO2 ( kPa)+10-5.58 (代酸代偿下限),或HCO324 mmol/L,提示代酸; ）PH明显降低,常在7.20左右.,