《儿童结核诊断与治疗进展（杭州20034）图文课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿童结核诊断与治疗进展（杭州20034）图文课件（74页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、小儿结核诊断与治疗进展 江 载 芳,Distribution of notified cases by Region, smear-positive cases, 1997,WPR29%,AFR19%,AMR11%,EMR4%,EUR9%,SER28%,Estimated prorortion of deaths due to infection (ages 15-64 years) Western Pacific Region 1997/98,Viet Nam 10%,Japan 5%,Republic of Korea 4%,Others 6%,China 55%,Total Notifi
2、ed Cases =839,121,Philippines 19%,结核流行现状 全球：WHO 1993年宣布全球结核紧急状态; 1995年报告：全球结核感染人数 19亿全球全年新发现结核病人数 800万全球每年死于结核病人数 300万 本世纪最后十年将发现病人数 9000万本世纪最后十年将死于结核人数 3000万全球多重耐药分枝杆菌感染人数 5000万美国休眠菌潜伏感染致结核复发人数 100-150万耐药治疗费用是普通化疗的 几十至上百倍耐药菌感染治愈率 50-60%,我国：,目前结核感染人数 3.3亿现有结核病人数 600万仅次于印度，为全球第二 每年死于结核病人数 23万0-14岁儿童结
3、核感染率 9-6%耐药菌株感染人数 200-300万1999年发展中国家儿童结核病人 130万1999年发展中国家儿童结核死亡 45万,三次流调疫情状况 Epidemiological Situation of TB Based on Three Prevalence Surveys,患病率Prevalence,涂阳患病率 (+) Prevalence,Prevalence of TB in Children 0-14 years (1/100,000),1979 1990 2000Pulm.TB 241.7 172.1 91.8Sm(+) cases 10.1 7.46 6.72,表六 接触
4、儿患病率(%) (110名活动性结核成人的名接触儿15年观察) 患病率 累计患病率 累计患病率 痰菌(+) 痰菌(-) 206人 5.8% 7.6% 10.2% 1.9% 0 9.7% BCG 1 5.5% 接种 2 3.5% 3 0,不同传染源情况时15岁以下密切接触者的感染率,报告地 报告年 涂（+） 涂（-） 涂（-） 无结核病 （人数 ） 培养（+） 培养（+） 培养（-） 接触英国 1956 65 .0 26 .8 1 7 .6 22 . 1 （709）加拿大 1954 45 . 0 26 . 3 26 . 1 2 . 5 （1876）荷兰 1969 50 . 0 4 . 7 7 .
5、 8 1 . 0 （148）印度 1967 41 . 0 19 . 0 - 12 . 0 （9376） 非洲 1964 39 . 0 11 .0 - 7 . 0 （8848）,传染源咳嗽次数与接触者感染率,咳嗽次数 接触者人数 结素反应阳性人数 （%） 结素反应阴性人数12 51 14（27.5） 37（72.5）12-47 22 7（31.5） 15（68.2）48 57 25（43.9） 32（56.1）合计 130 46（35.4） 84（64.6）,不同接触程度儿童感染率,年龄组（岁 ） 接触程度 传染源涂片阳性 传染源培养阳性 传染源培养阴性 04 密切 29.1 6.0 6.5偶尔
6、 - - -59 密切 35.9 12.4 6.2偶尔 10.1 2.5 11.81014 密切 39.5 14.1 19.1偶尔 16.1 2.5 16.3,已治和未治疗病例接触儿童结素反应阳性率（%）,结素反应阳性率 结素反应强阳性率已治病例家庭儿童 22 . 9 6 . 3未治病例家庭儿童 60 . 0 12 . 9,不同地区标化涂阳患病率（1/10万）的变化,1990 2000 下降幅度（%） 年递降率 （%）项目地区 142 79 44.4 5.7非项目地区 130 114 12.3 1.3全国 134 97 27.6 3.2,多药耐药结核病MDR-TB定义 1.对5种基本抗结核药物
7、(HRZSE)中2种或以上产生耐药者 2.至少对异烟肼(H)和利福平(R)产生耐药者,结核分支杆菌耐药机理研究,结核菌对抗结核药物耐药可随机发生在其复制过程中.基因突变发生在染色体而不在质粒.其点突变、碱基插入和缺失可造成表达差异,引起菌内酶或蛋白质结构或功能改变,从而导致耐药性的产生.,一、利福平耐药发生机制是由结核分支杆菌编码RNA聚合酶亚基（ropB)的基因突变所致，其检测方法：PCRSSCP法，PCR扩增加自动测序法。二、链霉素耐药发生机制：基因突变发生在(1)编码核糖体S12蛋白的rpsL基因的突变；(2)编码16SrRNA的rrs基因上.,三、异烟肼耐药发生机制：由于两个基因的突变
8、：(1)编码过氧化物酶的KatG基因的确失，碱基插入式突变。(2)编码分子量为32000的蛋白的基因inhA基因突变。四、MDR发生机制：可能是由结核菌对单耐药的逐一顺次获得而形成,称耐药的序列选择.是MDR发生的主要机理.,快速筛选MDR方法 噬菌体检测系统原理：一种虫荧光素酶的编码基因被导入了分支杆菌噬菌体，该噬菌体感染了活的结核菌后，可产生化学荧光。检查方法：在含抗结核药物的培养基中培养待检菌，将培养物与噬菌体混合，耐药菌能够存活则可因感染噬菌体而发光，但敏感菌不能存活，即没有荧光产生。,部分国家和地区MDRTB流行情况,国家和地区 年份 MDR-TB发生(%)总计 初治 复治 爱沙尼亚
9、 1993 26.0 中国 1995 15.0 土耳其 89-92 13.6 西班牙 73-92 12.3 美国纽约 1991 19.0,部分国家和地区MDRTB流行情(续),国家和地区 年份 MDR-TB发生率(%)总计 初治 复治美国 1982 0.50 3.0 1991 3.0 6.9英格兰,威尔士 1988 0.6 1994 2.0 肯尼亚 1994 2.15 阿根廷 72-79 0.2 8.5 1995 3.95 18.4,儿童结核病的诊断,儿童结核病的诊断依据临床和影像学表现、接触史、结核菌素试验、血清学检查、病原学检查等综合决定。,细胞核,结核病诊断进展,细胞膜,DNA,mRNA,翻译,蛋白质,病原学诊断,组织学诊断,临床表现,基因诊断,生化诊断,血清学诊断,临床诊断,1接触史：由于儿童结核病绝大多数由成人传染而来，故明确的结核病接触史对于儿童结核病的诊断最重要。我们总结3040%的结核病患儿有密切（一级或二级亲属）有活动性肺结核病史。,2临床表现：为结核的中毒症状和受累器官受累的症状。但一般中毒症状及呼吸道症状不明显，与高热不相称，为小儿肺结核特点。,
