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1、心 血 管 急 症,岳阳市二人民医院 方中良,心 血 管 急 症,1 急性冠脉综合症 2 心律失常急症 3 心源性休克 4 高血压急症 5 急性左心衰 6 心脏性猝死 7 急性心包填塞 8 急性主动脉综合征,急 性 冠 脉 综 合 症 Acute coronary syndromes(ACS),定义：指主要由冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉炎症或先天畸形所致。,ACS的发病率,Annual rate per 100000 population(1996)Men Women U
2、SA 339 275 Northern Europe 340 230 Southern Europe 225 150,ACS分类 非ST段抬高急性脉综合症（NSTEACS） ST段抬高急性脉综合(STEACS） 心脏缺血型猝死 冠脉介入中的急性缺血性并发症,Acute coronary syndromes(ACS) No ST Elevation ACS ST Elevation ACS NSTEMI Ustable angina NQMI QWMI Myocardial infarction,急 性 脉 综 合 症（1） Acute coronary syndromes,ACS 分 类,AC
3、S分类非ST段抬高急性脉综合症（NSTEACS）ST段抬高急性脉综合(STEACS） 心脏缺血型猝死 冠脉介入中的急性缺血性并发症,WHO1997年分类 隐匿型冠心病 心绞痛型冠心病稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 心肌梗死型冠心病非Q波型心肌梗死Q波型心肌梗死 猝死型冠心病 心肌缺血型冠心病,ACS的病理生理机制,斑块破裂 内皮损伤 炎症 血小板粘附，聚集，激活 血栓形成 冠脉痉挛 血管内腔急剧减少,易损斑块 结构特征：偏心性，大脂质核心（40%），纤维 帽薄(0.13mm VS 0.44mm)，胶原纤维少，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。 分子特征：炎症
4、因子（14% VS 3%）、细胞标记物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白酶增加。,STEACS：血小板激活，凝血酶形成，导致富含纤维蛋白的红血栓完全、长时间缺血，心肌坏死。 NSTEACS：血小板激活后形成富含血小板的白血栓致冠脉管腔不完全闭塞。,血栓形成的影响因素 损伤程度：累及内皮下、型胶原越多产生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。 破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多，促凝作用越强。 表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越强。 凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和凝血因子等存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘油
5、三脂等也影响凝血状态。（易损血液）,急 性 冠 脉 综 合 症（8）,易损心肌：OMI ，DM、无侧支循环、无缺血预适应等。 易损人群：电稳定性差，易发室颤。,ACS的诊断,病史 ECG CK-MB TnT TnI 冠脉造影 CRP,ACS的危险分层,病史 ECG CK-MB TnT TnI 冠脉造影 CRP,ACS的危险分层,评价重点 心绞痛症状 体征 心电图改变 酶学改变,与死亡相关的基线特征 年龄 心律 收缩压改变 ST段压低 心衰表现 酶学改变,ACS的危险分层 TIMT危险评分法（7分危险评分法）,年龄65岁 3个冠心病危险因素 之前冠造示冠脉闭塞 ST段偏移 24h内心绞痛发作2次
6、 7天内服用阿斯匹林 心脏标志物升高,心脏不良事件发生率:(死亡、心梗、需血运重建)01分 5%67分 41%,ACS分型、诊断与治疗对策,胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合症ST段抬高 非ST段抬高STEMI CK-MB大于正 CK-MB小于正 常上限的2倍 常上限的2倍胸痛12h 胸痛12h TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高再灌注治疗 抗栓治疗冠脉造影 NSTEMI UA选择性PTCA/CABG LMWH/GPb/a 抗栓抗缺血治疗1周内冠脉造影,行PCI或CABG,ACS的治疗,基本治疗 特异治疗 介入治疗 NSTEACS 阿斯匹林 GPb/a PTCA 肝
7、素 受体拮抗剂 Stent STEACS 阿斯匹林 溶栓治疗 PTCA 肝素 Stent,STEMI的治疗,原 则 及早、充分、持续再灌注 缩小梗塞面积 降低再缺血及再梗塞率 改善左室功能 降低死亡率,STEACS的一般治疗,吸氧 监测BP、P 卧床休息（1-3天） 镇痛：吗啡3mg im 或度冷丁 硝酸甘油静滴,5-10ug/min开始，到50-100ug/min 保持大便通畅等,STEACS的药物治疗,他汀类药物:降脂,保护内皮细胞,抗炎,稳定斑块等 阻滞剂：减少恶性心律失常,减少梗死面积及再梗 ACEI:改善心肌重构,STEACS的再灌注治疗,1 溶栓治疗 2 PTCA+STENT或直接
8、STENT,静脉溶栓治疗,尿激酶(UK):150万U于30分钟内静滴 链激酶150(SK):万U于60分钟内静滴 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):8mg iv,42mg于90分钟内静滴GUSTO:15mg iV0.75mg/kg静滴30min(50mg)0.5mg/kg静滴60min(50% 溶栓后2小时内出现短暂的再灌注心律失常 CK高峰前移至16小时以内, CK-MB高峰前移至14小时以内(1+3组合除外),STEACS静脉溶栓治疗 适 应 症,两个以上导联ST段抬高（肢导联0.1mV,胸导联0.2mV ）,或提示AMI病史伴新发左束支阻滞,时间180/110mmHg,首先镇静,降
9、压,血压降到150/90mmHg可考虑溶栓(b).,STEACS静脉溶栓治疗 禁 忌 症,出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中（TIA） 颅内肿瘤 近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外），创伤史，包括头外伤，创伤性心肺复苏，或较长时间（10min）的心肺复苏 可凝主动脉夹层 入院时严重且末控制的高血压，或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR 2-3），已知的出血倾向 3周内外科大手术 2周内在不能压迫部位的在血管穿刺 链激酶用后（5天-2年），溶栓药过敏 妊娠 活动性消化性溃疡 感染性心内膜炎，高度怀疑左室有血栓者,抗栓治疗,1 肝素7500-10000u, ih Q12h
10、低分子肝素, ih Q12h肠溶阿斯匹林,300mg,3d,100-150mg. 3 ADP受体拮抗剂:氯吡格雷75mg,血小板活化,GPb/a,GPb/a,纤维蛋白原,血小板,血小板,5-羟色胺,凝血酶,血小板活化因子,肾上腺素,血管加压素,胶原,ADP,TXA2,GPb/a受体拮抗剂,阿斯匹林,ADP受体拮抗剂 Clopidogrel氯吡格雷,介 入 治 疗 PCI适应症,ST段抬高和新发左束支阻滞的AMI,90分钟内能实施PTCA ST段抬高/QWMI或新发左束支阻滞的AMI并发心源性休克，年龄75岁.发病在36小时内，而且血管重建术可在休克发生18小时内完成者首选PTCA 适宜再灌注治
11、疗而有溶栓禁忌症者 AMI患者非ST段抬高、但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流2级），如可在发病12小时内完成,PCI策略,PTCA PTCA+STENT STENT GPb/a受体拮抗剂,NSTEACS的治疗,原则:抗栓而不溶栓,NSTEACS的治疗,药物硝酸脂他汀阻滞剂钙拮抗剂抗栓剂,抗栓治疗,GPb/a受体拮抗剂 阿昔单抗 abciximab 替罗非班 tirofiban 埃替非巴肽 eptifibatide,血小板活化,GPb/a,GPb/a,纤维蛋白原,血小板,血小板,5-羟色胺,凝血酶,血小板活化因子,肾上腺素,血管加压素,胶原,ADP,TXA2,GPb/a受体拮抗剂,
12、阿斯匹林,ADP受体拮抗剂 Clopidogrel氯吡格雷,介入治疗,球囊扩张术 支架置入术,心律失常急症,快速性心律失常：房室结折返性心动过速（AVNRT）房室折返性心动过速（AVRT）（WPW）房速（AT）房扑（AF）房颤（Af）室速（VT）室颤（Vf） 缓慢性心律失常：SSS、AVB,治疗快速性心律失常药物的分类,类：钠通道阻滞药a类：奎尼丁b类：利多卡因、慢心律、苯妥英钠c类：心律平 衣布利特 阿义马林 类：阻滞剂 类：胺碘酮，延长动作电位 类：钙拮抗剂异搏定，地尔硫卓（腺苷、ATP和洋地黄）,PSVT*,QRS形态为室上性型(200bpm 140-180bpmf波 有，在V1导联的长RR间期中 无 预激波 有 无QRS波 形态多变，QRS前无P波 形态固定,与原先的室早形态相似,心室夺获 RR间期 极不规则 较规则 房室分离 无 有,
