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1、心血管系统疾病 病理学,重庆医科大学病理学教研室 重庆医科大学附属医院病理科曹友德 教授 18306061112 ,第一节 高血压病,高血压：收缩压140 和（或）舒张压90 mmHg 原发性高血压（primary or essential)： 继发性高血压：,一、病因与发病机制 (1)遗传因素 (2)饮食因素 (3)职业因素,遗传+环境不良刺激 Na+ 皮层下血管中枢 水潴留 收缩冲动占优势 心输出量增加 交感神经细小动脉收缩 血压升高 肾缺血肾素、血管紧张素,二、类型和病理变化 （一）良性高血压（benign hypertension） 病程长，进展缓慢，又称缓进型高血压；多 见于中、老年
2、人 病变分为三期： 1.机能紊乱期 病变：全身细小动脉痉挛，无血管及心、脑、 肾、眼底等器质性改变 临床：高血压，波动，可有头昏、头痛,2动脉系统病变期 病变： 细动脉硬化：玻变 小动脉硬化：内膜纤维、中膜平滑肌增生 大动脉：伴动脉粥样硬化临床：血压持续在较高水平,细动脉硬化,肌型小动脉硬化,3内脏病变期 （1）心脏（高血压性心脏病） 左心室向心性肥大离心性肥大心力衰竭有时可以出现心肌梗死,（2）肾脏 镜下病变及发展过程：入球动脉、肌型小动脉硬化肾小球纤维化、玻变 健存肾小球代偿肥大肾小管萎缩、消失 健存肾小管代偿性扩张间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润,肾小球玻变,肾小球玻变,肾小球玻变,间质淋
3、巴细胞 浸润,相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张,肉眼：原发性颗粒性固缩肾,临床： 蛋白尿、管型； 肾功能不全（多尿、夜尿、低比重尿；肌酐、尿素氮增高，严重时尿毒症）,（3）脑 脑水肿：细小动脉病变，血管通透性增加头昏、 头痛，呕吐、视力障碍等 高血压脑病：急性脑水肿，剧烈头痛、意识模糊、 抽搐、昏迷等（高血压危象） 脑梗死（脑软化）：脑软化通常为多数而且较 小，称微梗死（microinfarct）,脑出血（中风，apoplexy）： 部位：基底节、内囊；白质、桥脑、小脑 病变：出血区脑组织被破坏，充满坏死组织和 凝血块。范围大时，可破裂入侧脑室。,临床：基底节、内囊对侧肢体瘫痪及感觉消失左大脑
4、：失语桥脑：对侧肢体瘫痪，同侧面瘫脑室：昏迷、死亡颅内压增高、脑疝形成,高血压脑出血的原因.血管壁变脆.微小动脉瘤形成.豆纹动脉解剖特点(从大脑中动脉直角分出供应基底节区域),微小动脉瘤,（4）视网膜 眼底镜检查视网膜中央动脉硬化、静脉受 压；晚期视乳头水肿，视网膜出血，失明。,（二）急进型高血压 （accelerated hypertension）多见于青中年；以舒张压明显，常130 mmHg；病变进展迅速，较早出现肾衰竭，常在1年内发展为尿毒症死亡。故称恶性高血压。,病理变化 主要累及肾 1）增生性小动脉硬化 洋葱皮状，血管腔狭窄 2）坏死性细动脉炎 内膜和中膜发生纤维素样坏死,增生性小动
5、脉硬化,坏死性细动脉炎,第二节 风湿病（rheumatism）,一、概述A族乙型溶血性链球菌 有关 变态反应性炎症 全身结缔组织 心脏、关节、血管、皮肤、脑 急性期：风湿热（5-15岁多见）；反复发作后：慢性心脏瓣膜病（20-40岁）,二、病因/机制A族乙型溶血性链球菌感染有关依据： 发病前2-3周, 感染史，如扁桃、咽峡炎咽部细菌阳性率达70-90；2.血中“抗O”抗体增高； 3.应用抗生素可降低疾病的发生率,但是：1.病灶中未检出溶血性链球菌2.病变性质不是化脓性炎症所以：本病与感染有关，不是该细菌直接作用于局部组织的结果,（二）发病机制抗原抗体交叉反应（变态反应性） 菌体M-蛋白、C-多
6、糖抗体 结缔组织损伤,三、基本病理变化1.变质渗出期(持续1月左右)变质：粘液样变性；纤维素样坏死渗出：浆液、纤维素；淋、单、浆,2.增生期 （持续约2-3月） 特点：巨噬细胞增生风湿细胞风湿小体（ Aschoff小体/风湿肉芽肿）部位：心肌间小血管旁，心内膜下，皮下 构成：纤维素样坏死风湿细胞少量淋巴细胞、浆细胞等，梭形具有诊断意义,风湿细胞特点：胞浆丰富核单或多个,空泡状，染色质浓集枭或毛虫样 来源：组织细胞 故风湿小体又称为风湿性肉芽肿,风湿小体,风湿细胞,风湿细胞,3.纤维化期 历2-3月纤维素样坏死吸收；风湿细胞纤维细胞胶原纤维小的梭形瘢痕 反复发作，各期病变共存,瘢痕,四、各器官病
7、变（一） 风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎部位：病变：肉眼：疣状赘生物,急性风湿性心内膜炎赘生物,镜下：(1) 瓣膜变性/坏死/风湿细胞/小体(2) 闭锁缘内皮细胞脱落，形成白色血栓,结局： 机化慢性风湿性心瓣膜病（继后详述）,附: 慢性风湿性心瓣膜病原因：风湿性心内膜炎反复 部位：二尖瓣、主动脉瓣，或联合瓣膜 病变：瓣膜增厚；瓣膜卷曲缩短；瓣叶粘连，瓣环缩小；腱索纤维化。 后果：瓣膜狭窄/关闭不全,正常心脏瓣膜,慢性风湿性心瓣膜病,慢性风湿性心瓣膜病,举例：二尖瓣狭窄血液动力及心脏变化 血液入左室受阻左房血量增多左房代偿性肥厚左房失代偿肺淤血 肺动脉高压右房、右室代偿性肥大失代 偿右心功能不全
8、体循环淤血,临床病理联系：杂音：心尖区舒张期隆隆样心影：梨形心左心功能不全：呼吸困难，紫绀，咯粉红色泡沫痰,面颊潮红（二尖瓣面容）右心功能不全：颈静脉怒张、下肢水肿及肝肿大、肝-颈静脉回流征、浆膜腔积液可有左房球形或下肢静脉血栓形成,二尖瓣关闭不全,血液动力学及心脏改变：血液返流左房左房血量增加左房肥厚失代偿 肺淤血 肺动脉高压右房、右室肥厚扩张右心功能不全右心衰体循环淤血,左室血容量增多左室肥厚失代偿左室扩张,临床病理联系： 杂音：心尖区收缩期吹风样 心影：球形 左心功能不全： 右心功能不全：,自 学主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄,2.风湿性心肌炎病变：心肌间质临床：心率加快，心律失常 ；儿
9、童可急性心衰,3.风湿性心外膜炎病变：心包积液或绒毛心 临床：心音遥远，心包摩擦音；心界左右扩大，X线烧瓶状。纤维素机化者，形成缩窄性心包炎,心包积液,绒毛心,（二）心脏外器官风湿病变 （1）风湿性关节炎 部位：四肢大关节 病变：滑膜浆液性炎症临床表现：红肿热痛，功能障碍；先后受累，呈游走性。结局：浆液吸收，无后遗症,（2）皮肤病变1）环形红斑 部位：四肢、躯干皮肤表现：环形或半环形淡红色斑，直径3cm左右，1-2日消退。病变：真皮浅层血管充血，血管周围水肿伴淋巴细胞浸润。,2）皮下结节 部位：肘、腕、踝、膝关节伸面皮下表现：直径0.5-2cm，圆形，质硬，活动，无压痛病变：风湿小体,(3)中
10、枢神经系统病变年龄：5-12岁儿童 病变：风湿性脑动脉炎,神经细胞变性,胶 质细胞增生临床：椎体外系受损伤，肢体不自主运 动，称小舞蹈症。,第三节 感染性心内膜炎,感染性心内膜炎：病原微生物直接侵袭心内膜,主要为细菌，故称细菌性心内膜炎（Bacterial endocarditis，BE）,一、亚急性细菌性心内膜炎（亚心炎） subacute bacterial endocarditis, SBE,特点：1.病程：迁延6周以上2.瓣膜有基础疾病：慢性风心瓣膜病、先心 病、瓣膜修补术后3.部位：二尖瓣、主动脉瓣4.病因：草绿色链球菌（70%）,5.病变 肉眼： 基础病变瓣膜上，瓣膜坏死、化脓，甚
11、至破溃、穿孔。 瓣膜上菜花状灰黄，污秽赘生物，干燥易碎、易脱落。 镜下： 赘生物由血小板、纤维素、细菌和坏死物构成（本质为感染性血栓）,6.临床： 败血症表现,瓣膜杂音,栓塞(脑、脾、肾（无菌性梗死）,变态反应性肾炎,二、急性感染性心内膜炎 特点： 1.发生于无病变的心脏 2.部位：二尖瓣或主动脉瓣 3.病因：致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等） 4.病程：短，症状重，约50%病例于数日内或数周内死亡,5.病变 肉眼 瓣膜破溃、穿孔 瓣膜上大、松脆赘生物易脱落 镜下 赘生物为感染性血栓：血小板、纤维素、炎症细胞、脓细胞、细菌和坏死物 6.临床 严重的败血症，易栓塞、梗
12、死和脓毒败血症，继发性脓肿。,第四节 动脉粥样硬化,动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)：血脂异常，脂质动脉内膜沉积、纤维性增生 管壁坏死、崩解，粥样物质形成。导致 动脉壁增厚、管腔狭窄。 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 以中、老年最多见,一、病因及发病机理 1.高脂血症（hyperlipidemia） 总胆固醇（TC）和甘油三酯(TG)低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)升高是判断AS的最佳指标 但高密度脂蛋白(HDL)有抗AS的作用,2.高血压 3.吸烟：内皮细胞损伤；血中一氧化碳升高平滑肌细胞增生 浸润内膜4.糖尿病:肝脏过度合成LDL5.其他：年
13、龄、性别、肥胖、遗传、高胰岛素血症、甲低、肾病综合征高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病为四大危险,发病机理,二、基本病理变化 1脂纹 肉眼：黄色针帽大的斑点或长短不一的条纹。 光镜：内皮细胞下脂质沉积，大量泡沫细胞 泡沫细胞的来源： 血液单核细胞，中膜的平滑肌细胞,泡沫细胞,泡沫细胞,泡沫细胞,泡沫细胞,2纤维斑块 内膜不规则瓷白色隆起的斑块 表层大量胶原纤维，玻变，形成纤维帽；下方不等量的泡沫细胞、细胞外脂质及炎细胞。,纤维斑块,纤维斑块,纤维斑块,纤维斑块,3粥样斑块 肉眼：灰黄色斑块。下方有多量黄色粥糜样物，故称粥瘤（atheroma）。 光镜：纤维帽、脂质、坏死物、胆固醇结晶；底部及周边部
14、肉芽组织和淋巴细胞浸润；中膜萎缩,粥样坏死,粥样坏死,粥样坏死,粥样坏死,胆固醇结晶,4复合性病变 1）斑块内出血 2）斑块破裂 3）血栓形成 4）钙化 5）动脉瘤形成 6）动脉腔狭窄,斑块内出血,斑块内钙化,斑块内钙化,动脉瘤,动脉瘤,三、主要动脉的病变 1.主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁，以腹主动脉最重 后果：无明显症状；但动脉瘤破裂致命,2.脑动脉粥样硬化 部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 后果： 脑实质萎缩 脑梗死（脑软化） 脑出血,3.肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口、主干近侧端 后果：肾组织梗死 ，遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。 4.四肢动脉粥样
15、硬化 部位：下肢动脉 后果：间歇性跛行、足干性坏疽,5.冠状动脉粥样硬化 部位: 左冠状动脉前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。 病变：斑块位于血管心壁侧。分、度 后果: 冠心病（心绞痛、心肌梗死等）,（1）心绞痛（angina pectori） 心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征 表现：阵发性胸骨后压榨性疼痛感，放射至左上肢；持续数分钟，休息、硝酸酯制剂缓解 分型：稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛,（2）心肌梗死（myocardial infarction, MI） 冠状动脉供血中断，心肌坏死。剧烈、持久胸骨后，休息、硝酸酯类不能完全缓解 类型： （1）心内膜下心肌梗塞 仅累及心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌， （2）区域性心肌梗死 心室壁全层梗死（称透壁性心肌梗死） 部位：与病变的冠状动脉供应区域一致（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3）,病理变化 ： 贫血性梗死/凝固性坏死 6小时肉眼可以辨认，3周形成瘢痕 生化改变：GOT、CPK、LDH释放入血，血液中的浓度升高，特别是CPK有临床诊断价值,瘢痕,细胞横纹消失,灰黄色梗死区,灰黄色梗死区,合并症:心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成心力衰竭心律失常心源性休克,心肌梗死伴心脏破裂,室壁瘤,室壁瘤,第五节 心肌炎和心肌病 第六节 心脏肿瘤性疾病 第七节 先天性心脏疾病,
