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1、1,创 伤,宁夏医科大学总医院肝胆外科 卢震辉,2,创伤概况,目前全球死亡和残疾的首要原因（1-35岁USA死亡） 我国继肿瘤、心、脑血管病之后第四位重要死因 死亡及伤残人群75%是青壮年 最主要的原因交通伤 全球每年因交通事故致伤约1500万，致死约70万，1990年 美国平均每天有115人死于交通事故 我国1960年的致伤18637人，致死5762人 致伤56万，致死11万，相当于每天因交通事故致伤1534人，致死301人！ 2002年 社会发展把创伤的救治提到了前所未有的重要位置,3,创伤特点,突发、急骤、无法预测多发创伤、复合伤的发生率高病情复杂严重，治疗上涉及到多个科室严重创伤的死亡
2、率和致残率很高,4,创伤的基本概念,创伤：由机械性致伤因子造成的损伤， 为动力作用造成的组织连续性破坏和 功能障碍。,包括：机械损伤、冻伤、烧伤等。,5,创 伤 概 论,第一节,6,简 史,公元前3500年，埃及外科医生可行截肢和伤口包扎术 ，公元前500年，Hippocrates的创伤处理原则 16世纪，巴雷采用伤口包扎、切开缝合 Lister解决了外科感染 Esmarch发明急救包和止血带,7,一、创伤的概念和分类,广义：是指机械、物理、化学或生物等各种致伤因子造成的机体损伤。 狭义：指机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏和功能障碍。在战争条件下所发生的损伤称为战伤。,8,创
3、伤的分类,按致伤原因：锐器伤、钝性伤、切线动力伤、火器伤、冲击伤等,按部位：颅脑外伤、胸部外伤、腹部外伤、四肢外伤等。,按伤后皮肤粘膜完整性：开放损伤、闭合损伤。,按伤情轻重：轻伤、重伤。造成呼吸循环意识等重要功能障碍为重伤。（胸内、颅内、腹内）,9,手背切割伤,10,膝部火器伤,11,按受伤部位、组织器官,部位： 颅脑、胸部、腹部、肢体 组织器官： 软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂,12,肱 骨 骨 折,13,按皮肤是否 完整,（1）闭合性创伤（closed injury): 皮肤保持完整无缺 （2）开放性创伤(open injury)： 皮肤破损出现伤口或创面,14,15,按伤情轻重,轻度
4、：组织受损轻，局部影响为主中度：广泛软组织伤、上下肢开放性骨折、肢体挤压伤机械性呼吸道阻塞、创伤性截肢及一般的广泛的腹腔脏器伤，丧失作业能力和生活能力，需手术，但一般无生命危险。重度： 胸、腹部损伤或颅内损伤；大面积 皮肤剥脱伤；脊柱骨折合并脊髓及神 经损伤；多发骨折；骨筋膜室综合征等重度损伤除对局部组织及器官造成严重损毁外，常可伴随呼吸、循环及意识方面的障碍,16,多发伤与复合伤,多发伤：一个以上的部位或器官同时受伤。如坠落者同时发生脾破裂和骨折。但同一个部位或器官多处受伤（如股骨多段骨折）则不属于多发伤。 复合伤：人体同时遭受一个以上致伤因子的损伤。如火器伤既有热力的灼伤又有机械暴力的创伤
5、。,17,决定创伤严重程度和预后的相关因素,1、创伤机制：指导致创伤的暴力性质、大小、方向、作用部位、持续时间等。 2、创伤后的处理是否及时、合理。 3、受伤时机体状态：突然遭受的创伤重于有防备的创伤，年迈多病者较年轻力壮预后差。,18,现代创伤的特点,随着交通、高空作业以及机械操作工程的发展，高能高速度致伤较多，因而多发伤发生率、伤残率、伤死率较高。,19,创伤评分,分为院前评分及院内评分，分别用于自受伤到医院确定性诊断前和医院内伤员伤情严重程度的判断。常用的评分有院前指数（PHI）、创伤指数（TI）、简明损伤定级（AIS）和损伤严重度评分（ISS）等。 评分意义：a.判断预后b.评估治疗方
6、法,20,创伤的病理,21,从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利，而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子，因此，伤后可能发生并发症。,22,致伤因子,结构破坏、细胞失活,局部炎症反应,全身反应,并发症,炎症介质 细胞因子,体温,神经 内分泌,代谢,免疫 功能,感染 休克,23,创伤后细胞失活、 出血、凝血,一、局部反应创伤性炎症,炎性介质 释放,局部充血 渗血,疼痛 肿胀,创面伤口,功能障碍,24,局部肿胀 -充血、渗出 疼痛-组织内压增高、缓激肽释放 功能障碍-暴力创伤所致，也可由于疼 痛或肿胀引起 伤
7、口或创面-常提示受伤部位及致伤性质 临床症状的程度大多在4872h达到高峰,创伤性炎症表现为,25,创伤性炎症对组织修复的有利作用,纤维蛋白的填充和支架作用 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒 局部血流灌注增加，提供细胞增生的营养成分,26,创伤性炎症对组织修复的不利作用,大量血浆渗出血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症组织内压过高，阻碍局部血循环 大量组织细胞的裂解产物损坏其他器官,27,炎症介质T 感染-T 重度休克-T 中枢受损-T or T,体温,二 创伤的全身性反应,28,1、神经内分泌变化,创伤疼痛、失血、缺氧中枢神经 （1）交感神经兴奋 释放
8、去甲肾上腺素肾上腺髓质释放儿茶酚心率心肌收缩 外周血管收缩，生命器官血供 胰高血糖素胰岛素血糖 氨基酸脂肪分解,29,（2）下丘脑-垂体系统释放 促肾上腺皮质激素糖皮质激素调节心血管，抑制炎症反应，能源动用 促甲状腺素释放激素机体氧耗，糖酵解糖异生生长激素氨基酸摄入肝蛋白质合成葡萄糖输出 抗利尿激素肾远曲小管、集合管吸水 （3）血容量肾动脉球旁器分泌肾素血管紧张素I血管紧张素II醛固酮,1、神经内分泌变化,30,神经内分泌变化,下丘脑垂体前叶肾上腺皮质,ACTH/ADH/GH,疼痛、紧张、 失血、失液,交感神经肾上腺髓质,儿茶酚胺,失血,肾素血管紧张素醛固酮,创伤,胰高血糖素、甲状腺素,HR心
9、肌收缩力 心脑肺保持血供， 其余器官血供,肾小管回 吸收水分,尿 量 ,保 钠 排 钾,维 持 血 容 量,31,创伤后机体的能量消耗。糖原、脂肪、蛋白质分解。分解代谢，一方面可以提供能量，提供修复创伤修复所需的蛋白质，另一方面可导致细胞群缩减，体重，肌无力。,2 、代谢变化,32,（1） 立即氧耗量心输出量体温葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸但葡萄糖生成无改变。持续数小时至数天，是对组织灌注不足的代偿。 （2） 复苏后分解代谢体温葡萄糖生成葡萄糖、游离脂肪酸 供能氨基酸修复用蛋白质； 细胞群体重肌无力，免疫力 持续数天至数月。,2 、代谢变化,33,蛋白质代谢：创伤后早期蛋白分解（主要是肌肉）增加，
10、 BUN增高一周左右逐渐减少，两周左右恢复正常。 糖代谢：肝糖原及肌糖原分解增加 ，血、尿糖增高。 脂肪代谢：创伤后脂肪代谢增加，体重减轻。正常脂肪占体重的525，禁食每天耗脂肪75150克，严重创伤每天耗250500克，。 水、电解质、维生素代谢：T升高、R加快 、出汗多引起水分丢失增加，K 升高( 细胞破坏释放）， Na降低（水潴留，钠被冲淡）， Ca 降低等离子变化。VitC、 VitB1参与创伤后修复,34,代谢变化,儿茶酚胺 皮质激素 胰高血糖素 TNF IL,供能 AA 脂肪酸,消 耗,分 解 代 谢,35,创伤后循环系统变化,血溶量减少20-30%（约1000ml）时，血管收缩，
11、心跳加快，维持血压正常。心、脑血供不变，肝、肾、皮肤血供减少。,这种生理调节，带来以下不良反应：局部缺氧：选择性血管收缩肾小管坏死：缺血超过4-6小时氧交换减少：肺循环受到影响，呼吸死腔增加影响红细胞携氧能力：水分转入血循环冲淡血液低钾血症：钾离子排出过多（从尿和汗中排出），乏力、嗜睡血管活性物质和细菌毒素增加：肝、肾和内脏缺血,36,创伤后脏器反应：,心血管：减少皮肤、肌肉血流量，维持生命器官血供应，病情平稳后可自行调节。 肺 ：因失血、创伤引起呼吸加快，过度换气造成低碳酸血症即呼吸性碱中毒。换气抑制出现低氧血症和高碳酸血症，呼吸性酸中毒。 肾 ：因失血导致血流量减少，伤后分解产物损伤肾小管
12、引起肾损害 脑 ：血流量不足引起低氧血症，诱发脑水肿，发生躁动或嗜睡以至昏迷。 胃肠道：应激性溃疡 肝胆：较长时间缺氧或休克，肝功异常。 血液和骨髓：创伤早期白细胞增加，血小板减少。,37,中性粒细胞趋化功能吞噬、杀菌作用 单核巨噬细胞-吞噬、杀菌作用异物清除能力对抗原表达抗原递呈作用受抑。分泌的补体成分、纤维连接蛋白对吞噬细胞的调理作用 淋巴细胞- T辅助细胞（TH）数量、功能；T抑制细胞（TS）相对细胞素杀伤活性干扰素免疫球蛋白 补体过度消耗 免疫活性细胞免疫抑制因子、细胞免疫功能易感染。,免疫系统变化,38,免疫功能变化 严重创伤致免疫功能低下,中性粒细胞 巨噬细胞,儿茶 酚胺,淋巴 细
13、胞,PGE2,免疫 功能,感 染,皮质 激素,39,1、组织修复的基本过程：三个阶段。 （1）局部炎症反应阶段：重要特征止血与炎症反应。伤后立即发生，持续35天。目的： 清除损伤或坏死的组织； 纤维蛋白、纤维结合蛋白等为修复细胞提供临时基质； 血小板脱颗粒、巨噬细胞释放各种因子启动修复细胞的迁移、增殖。,（三）组织修复和创伤愈合,40,（2）细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：在生长因子刺激下 内皮细胞分化、移行毛细血管网+成纤维细胞肉芽组织充填组织裂隙。 上皮细胞（伤缘、表皮基底层、皮肤附属器）增殖、迁移（1mm/d）上皮层（一期愈合，伤后2448h）。 成纤维细胞合成释放细胞间质（胶原蛋白、粘
14、连蛋白等）胶原纤维 成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞分化（伤后45天）肌成纤维细胞伤口缩小。 伤后6小时伤口边缘出现成纤维细胞，2448小时血管内皮细胞增生，多数持续48周。,（三）组织修复和创伤愈合,41,（3）组织塑形阶段：新生组织如纤维组织，在数量和质量方面并不适应生理需要，需改建、重塑。如胶原纤维交联强度；多余的胶原纤维被降解；过度丰富的毛细血管网伤口的粘蛋白、水分。持续1218个月。,（三）组织修复和创伤愈合,42,创伤组织修复的基本过程,1）炎性反应：伤后5天内，血液凝固和纤维蛋白溶解，微血管通透性增高，炎性细胞渗出，清除致伤因子和坏死组织，防止感染。 2）组织增生和肉芽形成：伤
15、后24-48小时，伤缘上皮细胞开始增生，一部分基底细胞与真皮脱落，向缺损区移行，并可见有丝分裂。 3）伤口收缩和疤痕形成：伤后3-5天伤口边缘开始向中心移动收缩以消除创面，恢复肌体组织的连续性。,43,（三）组织修复和创伤愈合,2、创伤愈合的类型 一期愈合：创缘对合整齐，无感染、血肿、坏死组织，组织修复以原来的细胞为主，仅留一条线形疤痕，修复过程迅速，结构和功能修复良好。 二期愈合：创口由肉芽组织填平后，上皮细胞才迅速生长覆盖创面，其愈合时间显著延长，修复以纤维组织为主，疤痕明显，影响结构和功能恢复。 三期愈合：战伤伤口清创后延期缝合，以缩短愈合时间，这一愈合过程。,44,45,3、影响创伤修复的因素：感染：最常见的障碍因素 -全身免疫力局部因素如异物、坏死组织、血肿、死腔 感染损伤细胞和基质化脓灶。异物存留或血肿：易并发感染， 机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生 组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清除缺血缺氧所产生的组织产物 -损伤组织氧分压低于30mmHg时，成纤维细胞合成和分泌胶原蛋白受抑制。,46,干扰创伤修复的原因 抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等 促使血肿形成 抑制细胞增生、蛋白合成 抑制细胞增生，引起血管内膜炎,
