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1、一氧化碳中毒,高压氧科 毕竹梅2016-06,内容提要,高压氧适应症、医疗文书,4,概述,一氧化碳(即CO)俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于亲血红蛋白（Hb）类毒物。 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。机体发生CO中毒时，中毒程度与空气中CO浓度、接触时间、是否患有其他疾病等有密切关系。,临床表现,按症状轻重分为 严重程度 HbCO水平 临床特征轻型 1030% 头沉，头晕，耳鸣
2、，恶心呕吐，乏力，心慌晕厥或一过性意识不清中型 3050% 面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉速、多汗、全身 肌张力高、步态不稳、轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷重型 50% 中度、重度昏迷，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐 物或血性泡沫，脉搏快，双肺大量水泡音，四肢 肌张力高，双侧病理征阳性，大便失禁，尿储留 多于尿失禁。严重可发生肺水肿，急性心力衰竭参见高压氧医学基础与临床高春锦著,需特别注意患者血液HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等因素影响较大。往往与其临床表现不一致。 国外有学者认为HbCO不应作为判断病情轻重的参考因素。 通常认为脱离现场8小时碳氧后血红蛋白恢复正常水平。,中毒程度的
3、协同因素： CO浓度大，暴露时间长，中毒较重 伴有其它有毒气体如二氧化硫、二氯甲烷（天燃气）等会增强毒性 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情较重,神经系统症状,中毒性脑病 全脑症状包括不同程度的意识障碍，精神症状、抽搐、癫痫等 局灶表现如偏瘫、单瘫、震颤等 脑水肿：意识障碍、呕吐、颈抵抗、视乳头水肿 脑疝：昏迷加深、呼吸不规则、瞳孔不等大、光反射消失等,神经系统症状,皮层盲：因双枕叶梗死、缺血、中毒所致 1.双眼视力减退或黑蒙 2.瞳孔对光反射存在 3.精神状态较好 周围神经损害：约1%2%中重度患者在意识清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、
4、喉返神经损伤，肢体麻木及无力等 皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者可见四肢、躯干红肿或水泡,呼吸系统症状,急性肺水肿：呼吸急促，口鼻可见白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音 ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 气促、紫绀、烦躁、焦虑、出汗 呼吸窘迫（呼吸频率30次/分） 低氧血症：PaO260mmHg，PiO2(氧合指数)200mmHg 肺动脉楔压18mmHg或临床排除左心衰 循环系统：少数病例可发生休克、心律失常,泌尿系统,肾前性氮质血症：大多因呕吐，入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等引起，肌酐、尿素氮升高，尿量减少。可发展为急性缺血性肾小管坏死 急性肾衰：肾血容量不足等肾前性因素持续作用可能导致肾
5、脏长时间缺血缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害可能导致急性肾衰。 如出现低血压、脉压缩小，脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿，应考虑休克可能。,主要并发症,横纹肌溶解综合征，昏迷期间肢体或躯干长时间受压，造成局部肌肉组织缺水、水肿、坏死，释放大量肌红蛋白、钾离子等，可致急性肾衰脑梗死：中重度中毒患者如有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等，应考虑脑梗死可能,主要并发症,脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT可确诊。痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓
6、解，个别可遗留。突发性失听：急性缺血所致。,辅助检查,常规治疗,纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。（常压下吸氧或高压氧治疗）吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。危重病人可考虑血浆置换。,常规治疗,降低颅内压 严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。目前最常用的是20%甘露醇，也可用山梨醇快速滴注、50%葡萄糖脱水降颅压。心功能衰竭时可同时予以强心药西地兰0.2静推。糖皮质激素宜早期、足量、短程应用，具有稳定细胞生物膜、可减轻组织水肿、降低颅内压、具有抗炎症、抗过敏、
7、抗休克和降低体温的作用。,常规治疗,抗休克治疗 出现休克者，在补充血容量后，如血压仍无改善，可酌情给予血管活性药物，如多巴胺或间羟胺。,常规治疗,镇静与止痉 高热、反复抽搐或极度烦躁不安的病人应给予地西泮（安定）或人工冬眠疗法等治疗。,常规治疗,促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C和胞磷胆碱等。临床应用施捷因（GM-1）60200mg 静滴，1015天；申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠）40100mg 静滴，1015天，取得较好的疗效。,常规治疗,其他 加强护理，保持呼吸道通畅，及时给予机械通气治疗呼吸衰竭，抗感染，维持水、电解质与酸碱平衡，加强
8、营养支持等对症支持治疗措施。,高压氧治疗,高春锦主编的一氧化碳中毒临床治疗指南已连载于2012年中华航海医学与高气压医学杂志第3期，为现行较权威的诊疗指南。,高压氧治疗,治疗原则急性CO中毒患者进行高压氧治疗有三个目的： 1）迅速排除体内CO； 2）恢复Hb运输氧的能力； 3）促进脑、心、肺、肝等重要器官功能恢复。 为加速CO排除，就必须使用较高的压力，治疗压力不应小于2.5ATA； 为恢复脑、心等组织器官的功能，需要较长时间，具体治疗方案及疗程因病情、年龄、中毒轻重而定。,高压氧治疗,治疗机制 1）加速HbCO解离，促进CO排除：PaO2越高，HbCO解离越快，CO排除也越快。 2）加速碳氧
9、肌红蛋白解离，恢复细胞色素a3的活性，改善细胞的生物氧化。,高压氧治疗,高压氧治疗,治疗机制3）迅速纠正机体缺氧。 4）迅速改善组织代谢性酸中毒。 5）降低颅内压：高压氧治疗可收缩全身血管，颅内血管收缩，血管床减小，颅内压降低。,高压氧治疗,治疗机制6）控制和治疗肺水肿。 7）减轻细胞水肿。 8）减轻钙超载：膜钙泵重新启动，减轻钙超载对组织损伤。,高压氧治疗,治疗机制9）修复血管内皮细胞，恢复一氧化氮产生。 10）稳定血小板，减轻激发血栓形成。 11）稳定中性粒细胞，减轻炎反应。 12）减轻细胞过度凋亡。,高压氧治疗,治疗时间与治疗方法1）首次治疗全程吸氧，一般根据病人中毒轻重而定。 2）如患
10、者持续意识障碍，可酌情于治疗前几天予每日两次高压氧治疗。,高压氧治疗,治疗疗程1）年龄在35岁以下、昏迷时间短于4小时的患者，神志恢复后再连续12个疗程； 2）年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4小时），符合好发迟发脑病条件的患者应连续进行高压氧治疗3个疗程；,高压氧治疗,治疗疗程3）病情严重，昏迷状态（1周内）每日2次做至清醒。改为每日1次。连续23个疗程后休息35日，间断治疗，直至痊愈（一般观察2个月左右），同时加强药物、理疗和康复治疗。,高压氧治疗,注意事项 急诊1）接诊时首先观察患者是否适合急做高压氧治疗，需要时，应做好开舱准备；2）简单询问病史和查体，然后进行必要处理，如大流量吸氧
11、、静脉输液、导尿、气管插管等；,高压氧治疗,3）详细询问病史和检查有无禁忌症，特别是年龄大的患者，首先要排除脑出血，部分患者因缺氧可继发脑出血、脑梗塞。 4）患者血压、脉搏、呼吸平稳、休克纠正、呼吸道通畅、分泌物不多方可进舱。 5）有医护人员陪护，并准备好吸氧用具、吸痰器及抢救物品、药品等 6）密切关注患者病情变化。,高压氧治疗,注意事项 有相对禁忌症的危重患者，应权衡利弊。妊娠CO中毒时，若为早期妊娠（13月），有胎儿发生畸形的可能，但临床尚无报道，必须行高压氧治疗的中毒痊愈后动员患者人工流产；晚期妊娠孕妇发生重症CO中毒，患者甚至恢复后及时停高压氧治疗，并请妇产科诊疗。,高压氧治疗,治疗疗
12、效国内报道高压氧治疗的治愈率为68.5%92.8%，总有效率78.6% 98.3%，死亡率0.7% 2.4%。,一氧化碳中毒迟发脑病,我科治疗26次， 2.3ATA，每日一次，2h/次疗效：患者反应能力、记忆力较前好转。,我科治疗5次，2.3ATA，每日一次，2h/次结果：患者突发憋喘，抢救无效死亡，疑静脉血栓栓子脱落，致肺栓塞，终至死亡。,概念,迟发脑病又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者意识清醒后，经230天的假愈期后，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。 假愈期是指急性CO中毒意识恢复至神经精神症状再度出现之间，有一段类似好转甚至痊愈的时间段。
13、,好发因素,（1）年龄在40岁以上； （2）中毒程度、病情重、昏迷时间长； （3）脑力劳动者发病率高于体力劳动者； （4）有高血压、糖尿病、冠心病等基础病患者； （5）急性中毒后过早停止治疗，及延误治疗者； （6）假愈期内受到精神刺激或过度疲劳； （7）神志恢复后，23周内脑电图持续异常者。,发生机率,轻度一氧化碳中毒者，迟发性脑病发生率为919% 重度一氧化碳中毒者，迟发性脑病的发生率高达4472% 昏迷大于4小时以上者，经常规治疗好转后，14周出现迟发性脑病的为1040% 经过高压氧抢救的，中、重度一氧化碳中毒者，迟发性脑病的发生率为1020%,临床症状,（1）智能障碍：以痴呆为主，表现不
14、同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或者丧失。（2）精神症状：症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变或出现幻视、错觉、行为失常。,临床症状,（3）脑局灶损害 1)锥体外系神经损害：大多数患者出现，以帕金森综合征多见，表现震颤麻痹，表情呆滞、慌张步态，四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢。少数患者可出现舞蹈症。偶见手震颤。 2)锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，失语、感觉丧失、皮层盲，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他：皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用
15、、失写或失算)亦曾有报道。,辅助检查,诊断,1）有明确的急性CO中毒病史。 2）有明确的假愈期。 3）以痴呆、震颤麻痹为主的典型临床表现。 4）颅脑CT脑白质或基底节密度减低以及MRI的特异表现。,常规治疗,1）激素 如无应用禁忌，一般用地塞米松10mg/d20mg/d静滴，持续用半个月或1个月以上。,常规治疗,2）抑制血小板聚集药物及抗凝药物 双嘧达莫、阿司匹林、氢氯吡格雷等可抑制血小板聚集，预防和减轻血栓形成。有报道用烟酸联合低分子肝素治疗46例迟发性脑病患者，取得了总有效率为91.6%的较好效果。,常规治疗,3）促脑细胞代谢药物： 吡拉西坦、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱等。如
16、施捷因（GM-1）60200mg 静滴，1015天；申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠）40100mg 静滴，1015天。,常规治疗,4）抗震颤麻痹药物 左旋多巴、美多巴等对肌张力高的患者可以使用。,常规治疗,5）心脏保护药物 如异舒吉 20mg 静滴；丹参酮 4080mg 静滴，每日一次，可增加心脏血流量，改善心肌缺血缺氧，防止心脏猝死的发生。,常规治疗,6）自由基清除剂 如维生素C、维生素E 口服 一天12次，依达拉奉 30mg 维生素C 23g 静滴，每日一次，应用15天，可以抑制脑细胞的过氧化作用，从而减轻脑水肿和脑组织损伤。,常规治疗,7）纳络酮 其治疗一氧化碳中毒的特点包括：明显缩短昏迷时间，降低重度一氧化碳中毒的致残率和死亡率，临床疗效确切，副作用小，安全系数大，纳络酮剂量大小与用药时间早晚对疗效有关。重度中毒纳络酮的饱和量：2mg iv 0.51h一次，肢体略有活动，出现吞咽反射或微循环改善，肺部罗音消失，生命体征稳定后给与维持剂量 1.6mg iv/ivdrip tidqid 直至完全清醒。,
