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1、心功能不全 Cardiac insufficiency,心功能不全,授课内容,概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础,CO,概述,泵,右心,静 脉 回 流,舒缩功能,概述,心力衰竭:各种因素,导致心脏收缩和/或舒张 功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,不能满足 机体代谢需要的病理生理过程或综合征,心功能不全,心力衰竭归因:,代偿阶段:完全代偿和不完全代偿 失代偿阶段:出现明显的症状和体征,1.心脏本身舒缩功能障碍 2.心脏负荷过重,血流动力学:,1 输出量不足 2 回流障碍,临床症状,始
2、动,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,病因 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 原发性心肌舒缩功能障碍:冠心病,心肌炎等2.心脏负荷过重,病 因,压力负荷(后负荷):心脏收缩时承受的负荷, 容量负荷(前负荷):心脏舒张时承受的负荷,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心室负荷过重,压力负荷 左心压力负荷 高血压 主动脉瓣狭窄 右心压力负荷 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心室负荷过重,容量负荷 瓣膜返流 主闭/肺闭 心内分流 F4-室间隔缺损 高动力循环,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,病毒性心肌炎,扩张型
3、心肌病,心肌梗死,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,二 诱因,(一)全身感染,内毒素,心率快耗氧增加,发热,呼吸道感染,加重心脏负荷削弱心肌收缩功能,(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒,H+,Ca2+,Ca2+,H+抑制肌球蛋白ATP酶活性,H+抑制微循环灌多流出少,回心血下降,高钾 ,K+,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,二 诱因,(三)心律失常,心率快,耗氧量增加,舒张期短,充盈和冠脉灌注期短,(四)妊娠与分娩,妊娠时血容量多;心率快,心搏出量多,容量负荷重 分娩时交感系统兴奋,静脉回流增加,外周阻力增加, 压力负荷重,,第一节:心力衰竭的基本病因、诱因与分类,三、分类,
4、(一).根据心力衰竭病情严重程度分为:,1.轻度心衰:代偿完全,一、二级心功能状态,一般体力活动出现症状 2.中度心衰:代偿不全,三级心功能状态,轻体力活动出现症状休息可以好转 3.重度心衰:失代偿,四级心功能状态,安静状态出现症状,,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,三 分类,1.急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心输出量短时间内大幅度下降,来不及代偿,如心源性休克,急性心肌梗塞 慢性心力衰竭:起病慢,机体调动用代偿机制,维持机能,慢慢加重,最后失代偿。高血压病,肺动脉高压,心瓣膜病,(二).根据心衰起病及病程发展速度分:,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,低输出量型:心衰时,心输
5、出量低于正常,见于:冠心病,高血压病,瓣膜病,心肌炎等 高输出量型:心衰时,心输出量低于发病前,但在正常范围或高于正常,血容量大,回心血增加,心脏过度充盈。常见于甲亢,妊娠等,(三).按心输出量高低分类:,三 分类,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,左心衰竭:导致肺循环淤血、肺水肿,常见于冠心病,心肌病,高血压,二尖瓣关闭不全 右心衰竭:导致体循环淤血,静脉压升高,下肢甚至全身水肿 全心衰竭:,(四).按心衰发病部位分类:,(五).按心脏收缩和舒张功能障碍分类:,收缩功能不全性心衰:高血压,冠心病, 舒张功能不全性心衰:瓣膜狭窄,缩窄性心包炎,肥大性心肌病,分类,第一节 心力衰竭的基本病
6、因、诱因与分类,授课内容,概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭发生的机制 临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础,完全代偿:心输出量维持在能基本满足机体正 常活动的水平而暂时不出现心力衰竭临床表现,不完全代偿:心输出量仅能满足机体在安静 状态下的需要,已发生轻度心力衰竭者,失代偿:心输出量不能满足机体在安静状态下 的需要,已出现明显心力衰竭者,概述,第三节 心力衰竭时机体的代偿反应,心力衰竭时机体代偿反应,第三节 心力衰竭的发生机制,心率加快COBP压力感受器传入冲动减少,心脏迷走神经紧张性减弱,交感神经紧张性增强,心率加快 心泵功能心室残余
7、血量心房淤血,刺激容量感受器,引起交感神经兴奋,HR,一 心脏代偿反应,意义:积极作用 提高CO ,维持血压,保证心脑供应不利影响 心肌耗氧,影响冠脉灌流,心室充盈不足,CO反而下降,心力衰竭时机体代偿反应,第三节 心力衰竭的发生机制,紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张:不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张代偿特点:代偿有限,持续时间短,2.心肌收缩力增强,紧张源性扩张,交感神经兴奋 心肌收缩力增强,意义:积极作用 提高CO ,维持血压,改善组织血液供应不利影响 心肌耗氧,心力衰竭时机体代偿反应,第三节 心力衰竭的发生机制,心肌肥大心肌细胞体积增大,重量增加向心性肥大:肌纤维并联增
8、生,肌纤维增粗,室壁厚度,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度心腔扩大,意义:积极作用心肌收缩力不利影响心肌过度肥大,可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭,向心性肥大,离心性肥大,二、心力衰竭时机体代偿反应,心力衰竭时机体代偿反应,二 心外代偿反应,1 血容量增加:肾脏降低率过滤,增加重吸收 意义:增加心输出量,维持血压 副作用:心脏负荷过大 2 血流重新分布 3 红细胞增多 4 组织细胞利用氧能量增强,三 神经体液的代偿反应,当心输出量下降时神经体液率先作出反应, 交感 肾上腺髓质系统兴奋及 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活, 对于保持重要脏器血供,维持心功能都有积极作用;
9、若心衰病因不能清除,代偿反应长期持续, 其消极不利的一面逐渐表现为: 心脏负荷增大,2.心肌耗氧增加 3.心律失常 4.细胞因子的消极作用(TNF、IL-1、2、6、10、18等)缺血、缺氧 TNF 抑制心肌收缩(凋亡)室壁应力 ILs OFR生成心肌重建,5.氧化应激6.心肌重构 1)在神经-体液因素的长期作用下,使心肌内具有较高水解ATP能力的-肌球蛋白重链变成-肌球蛋白重链,后者水解ATP的能力很弱,因而心肌对ATP的利用率减少(心肌能量供应减少),故可促使心肌收缩能力降低。 2)心肌间质增生。可使心肌僵硬,舒缩功能障碍。 故心肌重构,可使心功能更进一步降低。7. 水钠潴留,授课内容,概
10、述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭发生的机制 临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础,第二节 心力衰竭发生的机制,第二节 心力衰竭发生的机制,一、正常心肌舒缩的分子基础,(一)收缩蛋白:肌球蛋白,肌动蛋白,是心肌舒缩活动的物质基础,肌球蛋白,肌动蛋白,(二)调节蛋白,向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。 在钙离子的参与下控制舒缩蛋白的舒缩活动,(三)钙离子,(四)ATP,第二节 心力衰竭发生的机制,二、心肌收缩性减弱,(一)收缩相关蛋白的破坏,1.心肌细胞坏死:原因:严重缺血,细菌、病毒、中毒,临床最常见是心肌梗塞,第三节 心力衰竭的发生机制,二、心肌
11、收缩性减弱,凋亡指数达35.5( N:0.20.4%) 相关因素: 氧化应激儿茶酚胺大量分泌和自氧化、促炎性因子TNF,IL合成分泌 ,呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活,OFR 磷脂酶A2活化 细胞因子生成过多: TNF-、IL-1、IL-6、IFN、 IL-18等 钙稳态失衡:ATP,OFR损伤,酸中毒 线粒体功能异常: ATP,通透性,细胞凋亡启动因子,二、心肌收缩性减弱,2 .心肌细胞凋亡:导致心肌细胞的数量减少,二、心肌收缩性减弱,(二)心肌能量代谢紊乱,1.能量生成障碍 心肌供氧不足:缺血,缺氧 有氧氧化障碍:vitB2不足,丙酮酸氧化脱羧障碍,2. 能量利用障碍 长期心脏负荷过重引起心肌
12、过度肥大, 肥大肌球蛋白头部ATP酶活性下降,第三节 心力衰竭的发生机制,第二节 心力衰竭发生的机制,(三)心肌兴奋收缩耦联障碍,1.肌浆网Ca2处理障碍 摄取减弱:ATP不足,钙泵功能下降 肌浆网储存减少: 肌浆网释放减少: RyR,酸中毒Ca2与肌浆网结合牢固,RyR,Ca2,Ca2,第二节 心力衰竭发生的机制,2.Ca2内流障碍 细胞肥大,受体少 去甲肾上腺素下降 酸中毒降低受体对去甲肾上腺素的敏感性 高钾血症阻止钙内流 3.肌钙蛋白钙结合障碍 启动收缩钙离子浓度 10-5mol/L, 肌钙蛋白活性不正常 H竞争性与肌钙蛋白结合,第二节 心力衰竭发生的机制,(四)心肌肥大的不平衡生长,1
13、.心肌交感神经分布密度 2.心肌线粒体数量相对 3.毛细血管密度心肌缺血 4心肌肌球蛋白ATP酶活性 5肌浆网Ca2处理障碍,一定程度上,心肌肥大与收缩力增强成正比, 但是如果超过500克,或左室超过200克,三、心室舒张功能异常, Ca2+ 复位延缓:ATP、钠钙交换体外排Ca2+ 减少 肌球肌动蛋白复合体解离障碍: ATP3.心室顺应性(单位压力变化所引起的容积改变)降低原因:室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿意义:顺应性心室充盈受限,CO左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血、水肿,加重心力衰竭的临床症状,四、心脏各部分舒缩活动的不协调性,第二节 心力衰竭发生的机制,授课内容,概述 心力衰
14、竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心力衰竭三大临床主征,肺循环淤血,体循环淤血,心输出量不足,一、 肺循环淤血,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,左心,动脉,肺,右心,静脉,一 肺循环淤血,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,(一)呼吸困难,劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,劳力性呼吸困难,(二)紫绀,端坐呼吸,(三)肺部听诊有湿罗音,二 体循环淤血,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,颈静脉怒张和静脉压升高 水肿 肝淤血;肝肿大压痛,肝功能异常,肝硬化 脾:脾肿大,脾亢 胃肠淤血:消化不良、恶心、呕吐、腹泻 紫绀,三 心输出量不足,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,1 皮肤苍白或紫绀 2 疲乏无力,失眠,嗜睡 3 尿量减少,钠水潴留,氮质血症 4 心衰严重可致心源性休克,授课内容,概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础,第四节 心力衰竭防治的病理生理学基础,一、防治基本病因,消除诱因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前、后负荷 四、控制水肿:适当限盐,利尿,Thank you,