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1、心电图基础,2018/10/3,2,心电图,心肌的电冲动使身体不同部位的表面产生电位差别,通过心电描记器把这些电位变化记录下来,即为心电图(简称ECG)。是反映心脏兴奋的发生、传导及恢复过程的客观指标 。是心脏病诊断和治疗中最常用、最简便的检查手段。,2018/10/3,3,2018/10/3,4,2018/10/3,5,P波:反映心房除极过程。 P-R段:反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动。兴奋通过房室交界区,因其传导缓慢,电位变化微弱,表现为等电位线。 PR间期:P波与PR段合计为PR间期,反映自心房开始除极至心室开始除极的时间。 QRS波群:反映心室除极的全过程。 S-T段和
2、T波:反映心室缓慢和快速复极过程。 U波:一般认为是心肌传导纤维的复极所造成,也有人认为是心室的后电位。 QT间期:反映心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。,2018/10/3,6,典型心电图,心电图是由一系列相同的组波构成,包括P波、 P-R段、 QRS波群、 ST段、 T波和U波。,2018/10/3,9,平均心电轴估测方法示意图,图中箭头示QRS主波方向,2018/10/3,10,正常心电图,P波: l振幅 0.25 mv(肢体)/ 0.20 mv(胸) l时间 0.12 sec lI, II, aVF, V4-V6直立,aVR倒置。 (2) PR间期: 正常0.12 0.20 se
3、c,2018/10/3,11,正常心电图,(3) QRS波群: l 宽度: 0.060.10 sec, 0.11 sec。 l V1 V6, R 波逐渐增高,S波逐渐减小。 l V1 导联R/S l。 l V5 、 V6 导联R 2.5 mv,V1导联R 1.0 mv l aVR导联R 0.5 mv l aVL导联R 1.2 mv ,aVF导联R 2.0 mv l I导联R 1.5 mv l Q 0.04 sec , 3.5mV (女), 4.0mV (男);Rv5 或 Rv6 2.5 mV; RI 1.5mV; RaVL 1.2mV; RaVF 2.0 mV; RI + SIII 2.5 m
4、V; B. 电轴左偏 C. V5-6 ST 段压低、 T 波倒置.,2018/10/3,19,右心室肥大,A.电压增高 V1导联R/S 比 1.0; V5 或 V6 导联R/S 比 1.0; aVR导联R/q 或R/S 比 1; R V1+ S V5 1.05mV; RaVR0.5mV; B. 电轴右偏 +900 (severe +1100). C. V1-2. ST 段压低、 T 波倒置,2018/10/3,20,双心室肥大,A. 正常ECG. B. 一侧心室肥大 C. 双心室肥大,心律失常,2018/10/3,22,心脏起搏传导系统,窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏
5、点。 窦房结的冲动经前、中、后三条结间束传导至房室结,向前延续成房室束(又称希氏束)。 房室束先发出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三条系统。 左束支后分支细长,分支晚; 两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成浦顷野纤维网深入心室肌。,心脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希氏束)左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。,窦性心律 窦性心律失常,2018/10/3,24,正常窦性心律,正常窦性心律: 频率60100bpm P avF直立,avR倒置 PR间期0.120.20S,2018/10/3,25,窦性心动过缓,(1) 窦性心律 (2) 心率
6、1.0 sec ),2018/10/3,26,窦性心动过速,(1) 窦性心律, 心率 100 bpm;(R-R 间期或 P-P间期) 0.60 sec; (2) P-R 和 Q-T 间期减小; (3) S-T段轻度压低,T波低平。,2018/10/3,27,窦性停搏,窦性停搏: 在显著延长的PP间期内无P波,长PP与短PP无倍数关系。 可有逸搏或逸搏心律。,2018/10/3,28,窦房阻滞,窦房阻滞: 型 PP间期进行性缩短,直至一次P波脱落(出现一较长无P波的间隔) 长PP间期2倍短PP间期型 PP间期固定 长PP间期2倍短PP间期,2018/10/3,29,病态窦房结综合征,心电图表现
7、显著的心动过缓(50bpm) 窦性停搏或窦房阻滞 窦房阻滞与房室阻滞并存(双结病变) 慢快综合征 交界区逸搏心律,2018/10/3,30,房性早搏,房性早搏: ECG诊断 P波提前发生与窦性P波形态不一样 QRS0.12S 代偿间期大多不完全,2018/10/3,31,房室交界处性早搏,(1)提早出现QRS波群 ; (2) QRS波群前后可见逆行P波; (3)代偿间期可为不完全性或完全性。,2018/10/3,32,室性早搏,心电图诊断 宽大畸形QRS波无相关P波,继发STT改变。 代偿间期完全 心电图类型 二联律、三联律 成对、短阵室速 单形型,多形型,2018/10/3,33,阵发性室上
8、性心动过速,心电图诊断 HR150250bpm,节律规则 QRS形态大多正常 P波逆行性,常在QRS之内或终末部,2018/10/3,34,阵发性室上性心动过速,2018/10/3,35,预激综合征,典型预激的心电图: P-R0.12S,ST-T与主波方向相反 HR 100250bpm 房室分离 心室夺获或室性融合波,2018/10/3,40,尖端扭转型室速,心电图诊断:QRS波群振幅与波峰周期性改变,HR200-250bpm,常见QT延长,U波。,2018/10/3,41,室扑室颤,室扑:QRS波群成正弦波图形,频率200-250bpm。,室颤:振幅波形极不规则,QRS-T波完全消失。,20
9、18/10/3,42,房室传导阻滞,P-R间期延长, 0.20sec(老年人 0.22sec. ).,2018/10/3,43,房室传导阻滞,-型(文氏型): PR间期进行性延长,直至P波受阻不能下传心室 RR间期进行性缩短 长RR间期心室率,2018/10/3,46,完全性右束支传导阻滞,(1) 电轴右偏;(2) QRS0.12 sec;(3) V1、V2导联 rsR ;(4) 、V5、V6导联S 宽而有顿挫;(5) V1、V2导联ST-T 改变。,2018/10/3,47,完全性左束支传导阻滞,电轴左偏;QRS0.12 sec;I、V5、V6 导联R波宽而有顿挫 ;V1导联呈 QS 或 r
10、S 型;ST-T 改变。,2018/10/3,48,心肌缺血和心肌梗死,2018/10/3,49,心肌缺血,心肌缺血大致可分两种类型ECG改变:1、 缺血型T波改变: 心内膜下心肌缺血:T波高大直立心外膜下心肌缺血:T波倒置2、损伤型ST段改变:心内膜下心肌损伤:ST段压低:水平型、下垂型 心外膜下心肌损伤:(包括透壁性心肌缺血)ST段抬高,2018/10/3,50,心肌缺血ST-T改变机理,复极方向,T波向量,红箭头ST向量,2018/10/3,51,一、心内膜下心肌缺血的ECG类型 (缺血型T波改变),心内膜下心肌的复极因缺血使其复极较正常更晚,心肌复极方向仍按正常进行,由心外膜心内膜心外
11、膜下心肌细胞:膜外先恢复(+)电荷,缺血心内膜下仍为(-) 电荷。复极时间延长T向量幅度增大(T波高大)而方向不变。,2018/10/3,52,心内膜面缺血T波对称性高大直立,红箭头:T向量方向,蓝箭头:复极方向顺序,2018/10/3,53,心内膜下心肌缺血,ECG表现:与R波同向的高大T波。 前壁心内膜下心肌缺血时:V1-V5导联出现高大的T波 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,2018/10/3,54,二、心外膜下心肌缺血:T波倒置 (包括透壁心肌缺血),心肌复极方向相反: 心内膜心外膜(心内膜复极在先而心外膜复极在后)因为缺血心外膜动作电位时程比正常
12、明显延长、使心内膜下心肌先复极(心内膜下心肌细胞膜外先恢复(+)电荷, 缺血的心外膜下心肌仍为(-)电荷 ECG表现:(与正常相反的T向量)T波倒置如下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,2018/10/3,55,心肌细胞复极过程,(+)电流方向(-),胞外电流方向(复极向量ST或T向量)与复极方向相反,2018/10/3,56,心外膜面缺血T对称性倒置,外膜除极、复极延后,箭头:T向量方向,蓝箭头:复极方向顺序,2018/10/3,57,心肌缺血的ECG类型 (损伤型ST段改变),心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变 一、心内膜下心肌损伤型
13、ST段改变: ST段压低:水平型、下垂型ST向量:从正常心肌(心外膜) 损伤心肌(心内膜),2018/10/3,58,心肌缺血的ECG类型 (损伤型ST段改变),2、心外膜下心肌损伤(包括透壁性心肌缺血):ST段抬高ST向量:正常心内膜 损伤的心外膜注意:ST-T波改变无特异性。,2018/10/3,59,心肌缺血,在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv,下移的ST段与R波的夹角90 (一)典型心绞痛,心电图出现一过性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。 (二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。 (三)慢性冠状动脉供血不足,心电图表现与典型心绞痛相似,一般变化较轻。,2018/10/3,60,2018/10/3,61,心肌缺血,(四)判断运动试验的阳性结果时,心电图出现缺血型ST段下移的意义,较T波改变的意义更为重要。 (五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。,