胼胝体无占位性病变ppt课件

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资源描述

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1、胼胝体无占位性病变,福建医科大学附属第一医院 佘德君,由连合两侧大脑半球新皮质的纤维构成 是连接两侧大脑半球最大的联合纤维束 调节共济,整合及汇集两侧大脑半球的认知信息 胼胝体分4部位:嘴、膝、体、压,胼胝体解剖,胼胝体发育,发育顺序:从前往后,膝、体、压、嘴 成熟顺序:从后往前 新生儿:薄,T1WI低信号 4个月:胼胝体压部出现T1WI高信号 6个月:胼胝体膝部出现T1WI高信号 8个月:类似成人,胼胝体无占位性病变 胼胝体压部可逆性病变(RSLCC) 原发性胼胝体变性(MBD) 胼胝体梗死 弥漫性轴索损伤(DAI) 脱髓鞘病变,胼胝体压部可逆性病变(reversible splenial

2、lesion of the corpus callosum,RSLCC),胼胝体压部自限性细胞毒性水肿 病因:发热、感染、癫痫发作、服用抗癫痫药物或突然停用抗癫痫药治疗、接受四环素和氟尿嘧啶治疗、营养不良 临床表现:相对隐匿-视觉障碍,下肢无力或仅出现头痛、头晕 1个月内胼胝体压部病灶可消失,预后良好;部分具有自愈性,发病机制:推测与细胞毒性水肿有关 胼胝体压部的髓鞘中水含量较周围组织多,当机体出现低钠血症、低血糖时,胼胝体压部细胞周围的晶体渗透压降低,自由水进入细胞增多,导致细胞毒性水肿 癫痫发作时,异常放电通过胼胝体播散,胼胝体压部自由水弥散减少,从而可能出现短暂的胼胝体压部细胞毒性水肿,

3、诊断主要依靠MRI 胼胝体压部孤立性、边界清楚的病灶 T1WI等或稍低信号,T2WI稍高信号,DWI呈高信号,相应ADC图呈低信号 细胞毒性水肿病灶处血脑屏障结构完整,增强病灶无明显强化 无占位效应 病灶周围无明显水肿 胼胝体体部和膝部无明显异常自然病程平均20天,随访后病灶吸收或消失。,男性 27岁 发作性肢体无力麻木1天,2个月后复查,男 27岁 癫痫,女 24岁 发作性视物不清,6天后复查,原发性胼胝体变性(MBD),Marchifava-Bignmi disease,MBD 又称原发性胼胝体萎缩 胼胝体慢性脱髓鞘并坏死 1903意大利病理学家Marchifava和Bignmi报道得名

4、病因不明确 与长期酗酒导致酒精中毒有关 与CO、氰化物中毒以及低血容量、脓毒血症有关 镰状细胞病和疟原虫感染亦可导致该病 可能与B组维生素缺乏有关,原发性胼胝体变性(MBD),病理:胼胝体脱髓鞘伴反应性胶质细胞增生,中心区域少突胶质细胞消失,轴索改变较轻 临床表现 中老年男性多见 急性:突然意识障碍或严重的神经功能紊乱 亚急性:严重的记忆障碍和智力障碍 慢性:起病者临床症状进行性加重,表现为分离综合征和进行性痴呆,是临床的主要类型,MR表现 最常累及胼胝体的体部,其次是胼胝体膝部、压部,通常双侧对称 最佳序列:矢状位T2WI或T2FLAIR 主要表现为T1WI低信号,T2WI和T2FLAIR高

5、信号,胼胝体腹侧、背侧相对完好,病变主要累及中层,类似”三明治“状改变 慢性期胼胝体萎缩变薄,以体部明显,于膝部、体部中心夹层呈带状、小囊样长T1长T2信号 病灶对称分布,男 51岁 反应迟钝、行为异常、肢体活动不灵2年,加重4个月;曾有三十年饮酒史,半斤白酒/日,男 49岁 长期饮酒史,6个月后,胼胝体梗死,胼胝体由前后循环双侧供血 前4/5主要由大脑前动脉、前交通动脉、胼周动脉及其分支供血 后1/5由大脑后动脉、后脉络膜动脉供血 危险因素主要是动脉粥样硬化 预后较好 胼胝体血液循环丰富,侧枝循环较好 胼胝体为弓状白质纤维,缺血后主要发生脱髓鞘改变,无神经元变性、坏死,胼胝体梗死,MR表现

6、胼胝体有双侧供血的特点,因此梗死病灶一般具有偏侧、局灶分布的特征 多伴除胼胝体之外其他区域的梗死 可伴有出血 T1WI稍低信号,T2WI稍高信号,DWI高信号 治疗后病灶可吸收变小,男 79岁 突发记忆功能减退20天,男 52岁 头晕5天,弥漫性轴索损伤,脑外伤后,受到剪应力作用颅内组织相对移位,使神经轴索受损,轴索周围出现间质水肿和多发微小出血灶,从而产生一系列的临床症状 好发于异质组织界面,如白质与灰质交界处、两侧大脑半球之间的胼胝体、小脑上脚,以及基底节与内囊等部位,Adams分级 I级:大脑半球灰白质交界区、胼胝体、脑干和小脑半球白质区的微观改变 II级:I级基础上伴发胼胝体损伤 III级:II级基础上伴发脑干损伤(通常是小脑上脚),男性 7岁 车祸伤,男 42岁 外伤,女性 27岁 车祸伤,病史!,多发性硬化(MS),胼胝体是MS早期好发部位之一 条纹征:胼胝体下出现垂直于室管膜的条纹状高信号 点线征:胼胝体下的室管膜出现不规则的圆点与细线相连的高信号,女性 29岁 MS,女性 14岁 视神经脊髓炎(NMO),RSLCC,DAI,MBD,stroke,谢谢!,

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