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1、(一)A 类-奎尼丁(适度阻滞 Na+通道) 药理作用:抑制 Na+内流,亦减少 K+外流。 自律性下降,传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响: 受体(-) ,M 受体(-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞-心动过缓或室性早搏; (2)复极过长-早后除极(EAD)-多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 (2)过敏反应(二)B 类-利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞 Na+通道) 利多卡因: 药
2、理作用:抑制 Na+内流,促进 K+外流 降低自律性:浦肯野纤维,抑制 4 相 Na+内流所致; 传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制 Na+内流)减慢,对血钾降低或 受损而部分除极心肌的心肌,因促进 K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导; 有效不应期:相对延长,阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早,室速,室颤。是治疗急性心梗引起的 室性心律失常的首选用药。此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争 Na+-K+-ATP 酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作
3、用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。 (三)C 类-普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞 Na+通道) 能明显降低 0 相上升最大速率而减慢传导速度。抑制 4 相 Na+内流而降低自律性。 广谱,对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。 (四)类-普萘洛尔(心得安) 、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制 Ca+、Na+内流,促进 K+外流。 受体(-) ; 降低自律性:窦房结、房室结; 传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢 0 相上升最大速率;
4、 对房室结 ERP 有明显延长作用。 临床应用:(1)适用于室上性心律失常,尤其是与交感过度活跃有关的,包括房颤、房扑及阵发性室 上速(此时常与强心苷合用) ;也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选) ; (2)室性心律失常:对运动或情绪激动引发的效果良好;预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降 25%。 普萘洛尔禁忌症: 房室传导阻滞;病窦综合症;支气管哮喘;慢性肺病;严重心衰 (五)类-胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮: 药理作用及临床应用:选择性延长复极过程的药 抑制 K+外流,抑制 Ca+、Na+内流。 自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;抑制 T3、T4 受体;抑制 受体、 受体。
5、 适用于:房颤、房扑及室上性心动过速;室早、室性心动过速;合并预激综合症更好;广 谱。 胺碘酮不良反应: 胃肠道反应;心血管系统;甲状腺功能失常;角膜微沉积物;其他:皮肤光过 敏,周围神经症状,肺炎,肺间质纤维化索他洛尔: 药理作用及临床应用:选择性抑制 K+外流,通过抑制 受体抑制 Ca+、Na+内流。 自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;强效 受体抑制。 治疗心律失常同胺碘酮。 (六)类-钙拮抗剂(维拉帕米) 药理作用及临床应用:抑制 Ca+内流。 降低自律性、减少后除极及触发活动;传导性减慢;有效不应期延长。 适用于:阵发性室上性心动过速;房颤和房扑;房性早搏及房性心动过速;对大部分
6、室性 心律失常无效。 钙拮抗剂抗心律失常注意事项: 一般不用于室性心律失常; 对预激旁路无明显抑制作用,反而增加心室率; 一般不与 受体阻断药合用,尤其是维拉帕米; 禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞; 特别适用于伴高血压和/或冠心病者。(七)腺苷: 药理作用: 降低自律性:与其受体 A 结合后,激活与 C 蛋白偶联的钾通道,促进钾外流,超极化 减慢传导和延长 ERP 抑制早后和晚后除极 扩张血管,抑制缺血区钙内流及增加能量; 在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用 临床应用: 阵发性室上速,包括 WPW 综合征 不良反应:极短暂,常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱 发支气管收缩,有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。各种快速型心律失常的选药:1、窦速:对因治疗, 受体阻滞剂或者维拉帕米 2、房颤或房扑:转律用奎尼丁(先给强心苷) ,防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室率 用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔 3、房早:必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮 4、阵发性室上速:先选用兴奋迷走神经的方法,也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、 奎尼丁、普罗帕酮 5、室颤:利多卡因、普鲁卡因胺(心内注射)