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1、伤寒与副伤寒 广药附一院 李烨,伤寒 typhoid fever,概述 introduction 伤寒沙门菌 急性肠道传染病 肠道并发症：肠出血 / 肠穿孔 夏秋季 持久免疫力,typhoid fever,相对缓脉,持续发热,神经系统症状,玫瑰疹,肝脾肿大,白细胞下降,消化系统症状,病原学 etiology 1877年 - Karl Joseph Eberth and Robert Koch 伤寒病人粪中分离出短小有鞭毛能运动杆菌 1884年 - Georg T. A. Gaffky 证实是伤寒致病菌,伤寒杆菌,伤寒杆菌 salmonella typhi菌属 肠道杆菌沙门菌属D群 形态 革兰染
2、色阴性短杆状有鞭毛,伤寒杆菌 salmonella typhi培养 需氧/兼性厌氧菌普通培养基含胆汁培养基胆汁中类脂及色氨酸,伤寒杆菌 salmonella typhi抗原 脂多糖菌体O / 鞭毛H / 多糖毒力Vi菌体O / 鞭毛H诱生抗体肥达反应Vi抗体 - 慢性带菌者检出率约90%毒素 内毒素 菌体裂解释放抵抗 耐低温 / 水2-3周 / 粪1-2月 / 一般化学消毒剂敏感,流行病学 epidemioligy 1、传染源：带菌者 / 病人粪便：病程2-4周排菌量最多尿液：第1周末开始排菌恢复期或愈后排菌减少少数达3个月,伤寒玛莉马龙 Mary Mallon 美国第一位被发现伤寒健康带菌者
3、1900-1907厨师期间致47人感染3人死亡,2、传播途径 消化道1）水源污染 暴发流行主因2）食物污染 暴发流行主因3）日常生活接触 散发病例主因4）苍蝇、蟑螂等媒介 3、人群易感性 普遍易感持久免疫力无交叉免疫,伤寒免疫以细胞免疫为主细胞免疫对细胞内沙门菌具重要杀灭作用体液免疫对细胞外沙门菌有一定杀灭作用近年来有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的 抵抗力无关，而细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞产生的某些淋巴因子的作用下，增强了巨噬 细胞的吞噬和灭菌功能。,2007年1-10月全国伤寒副伤寒疫情发病数 死亡数 -1月 1059 12月 783 03月 1165 14
4、月 1394 05月 1800 26月 2230 07月 2662 18月 3122 09月 2143 010月 1945 0,发病机制 pathogenesis 发病因素感染量 - 伤寒杆菌10万个；痢疾杆菌10个毒力 内毒素免疫力-伤寒细胞其他 - 如营养不良、胃酸减少、HP感染,两次进入肠道,两次进入血流,小肠壁结构粘膜 粘膜下层 肌层 浆膜,淋巴管,肝脾胆肾骨髓LN,小肠粘膜,第二次菌血症 1-2W,小肠LN 2-3W,第一次菌血症 IP,回肠/肠系膜LN,胸导管,尿液,粪便,内毒素,胆囊部分细菌穿过小肠粘膜 再次侵入已致敏的肠壁淋巴组织 严重炎症反应粘膜坏死 - 脱落 - 溃疡 -
5、出血 - 穿孔（其他组织化脓性炎症）,细胞免疫逐渐增强血流、脏器、细胞内细菌渐被消灭溃疡愈合,少数病愈后胆囊长期残留细菌1、慢性带菌者 - 3个月+ 2、复发,病理解剖 pathology全身单核-巨噬细胞系统增生性反应回肠末段 - 集合和孤立淋巴结肝脾病变,病理过程 临床分期对应关系1周（初期） 增生肿胀浸润2周（初期）坏死 3、4周（初、缓解期）脱落溃疡或出血穿孔5周 愈合（不留疤痕 / 不引起肠道缩窄）,髓样肿胀,溃疡,穿孔,“伤寒细胞”相对特征性病变小肠溃疡底部和周围大量巨噬细胞增生 胞质内含 伤寒肉芽肿或伤寒小结（被吞噬的淋巴细胞、红细胞、细菌和坏死组织碎屑）,伤寒大体病理,临床表现
6、 clinical manifestations IP 7-14天（3-60天） 典型自然病程四期表现 = 全程5周初期 - 极期 缓解期 恢复期,典型伤寒病程示意图,初期 = 第1周缓起发热及相关描述1）发热前畏寒、发热中阶梯型、退热时2）少有寒战,极期 = 第2-3周 = 典型表现 + 并发症1、发热多呈稽留热10-14天,极期 = 第2-3周 = 典型表现 + 并发症2、消化系统 （右下腹痛、便秘、腹泻） 3、神经系统 （表情淡漠） 4、循环系统（相对缓脉、中毒性心肌炎） 5、肝脾肿大（中毒性肝炎） 6、皮疹（玫瑰疹） 可有各种并发症,缓解期 = 第4周 体温 / 食欲 / 症状 / 肝
7、脾 仍可有各种并发症恢复期 = 第5周 体温 / 食欲 1个月左右完全康复,临床类型及现象 clinical type轻型 暴发型 迁延型 逍遥型 再燃 复发 小儿 老年,轻 型毒血症轻，1-3周病程，易误漏诊见于：起病早期使用有效抗菌药物者曾注射疫苗预防者 年幼儿童 逍遥型 初期症状不明显，可照常工作生活，部 分患者直至发生肠出血、穿孔才被诊断。,再燃 Recrudescence 原因 ？部分病人进入恢复期前体温下降过程又再上升并持续1周且血培养多阳性 复发 Relapse 原因？部分病人退热后1-3周 症状再现且血培养再度阳性,并发症 complications 1、肠出血 最常见的严重并
8、发症 诱因 2-15%2、肠穿孔 最严重 回肠末端 发生率1-4休克期：突发右下腹剧痛伴恶心呕吐冷汗脉细数体温BP下降平静期：约1-2h缓解后体温再升腹膜炎期：,3、中毒性心肌炎 严重毒血症：PBPS1低钝 心律失常 心酶异常P-R延长 ST段下降平坦 T波异常4、中毒性肝炎 发生率10-50 5、支炎或肺炎6、溶血性尿毒综合征7、其他,实验室检查 laboratory 1、一般检查血液 WBC（3-5109/L） N% E骨髓 涂片可见伤寒细胞尿液 粪便,2、伤寒杆菌培养与病程血液 1-2周90%3周504周不易检出确诊最常用 粪便 2周3-4周756周不易检出 骨髓 1周 95%持续全病程
9、可阳性尿液 3-4周25%玫瑰疹刮取物十二指肠胆汁引流,3、肥达反应 Widal reaction伤寒血清凝集反应 agglutination reaction十八世纪末 法国内科医生 Fernand Widal,3、肥达反应 基本内容基本概念和诊断价值 抗体变化：2周阳性3周504-5周80%数个月 阳性标准应用标准试剂检测未经免疫者单份：O抗1：80 H抗1：160双份：效价升高4倍以上多份：每周复查一次效价逐渐上升,3、肥达反应 O抗和H抗O抗共同 - 不能区分伤寒和副伤寒出现早消失快 - 半年转阴H抗不同 - 可以区分伤寒和副伤寒出现迟消失慢 - 持续数年,3、肥达反应 - 结果分析O
10、抗+ H抗+（Ha抗 、Hb抗或Hc抗） O抗+ H抗-： 发病早期 O抗- H抗+ ： 曾患伤寒 菌苗接种 其他热病,3、肥达反应 - 结果分析O抗- H抗- （假阴性） 感染轻抗体效价低 早期应用有效抗菌药物 或同时使用皮质激素 体质衰弱免疫反应低下 丙种蛋白缺乏症 约10-30患者始终阴性O抗+ H抗+ （假阳性）血吸虫病 / 败血症 / 结核病 风湿病 / 溃疡性结肠炎,O H A B C 发病早期 曾患伤寒/菌苗接种/非特异回忆 伤寒 副伤寒甲 副伤寒乙 + 副伤寒丙,诊断 diagnosis 1、流行病学 2、临床特征 特征性的表现注意不典型性 3、确诊检查1）任一标本找到伤寒杆菌
11、2）结合临床！肥达反应O、H抗体均阳性或恢复期效价增高4倍以上,鉴别诊断凡持续发热者病毒感染 流行性斑疹伤寒 钩端螺旋体病 疟疾粟粒性结核病 革兰阴性杆菌败血症 恶性组织细胞病,治疗 treatment 1、一般治疗隔离与休息 必须卧床休息 ！ 护理与饮食密切观察 / 预防肺感体温正常后2周渐复正常饮食（避免缓解期并发症） !,2、对症处理高热首选物理降温忌发汗退热药严重毒血症 ：地米 氢化可的松 便秘: 灌肠 腹胀：饮食 松节油 肛管,3、抗菌治疗 - 1喹诺酮类 - 首选 抗菌谱广 杀菌力强 耐药率低 多重耐药菌株 影响骨骼发育环丙沙星 0.5 bid po疗程14天，重型0.2bid静滴控制后改口服疗程14天。用药后一般在3-5天退热可有胃肠不适孕妇幼儿慎用需观察血白细胞,
