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1、,体液时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的病因和分类,休克的概述,防治的病理生理学基础,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,细胞分子水平阶段,Introduction,面色苍白或发绀,四肢湿冷、脉搏细速,尿量减少、神志淡漠,低血压,症状描述阶段,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,交感衰竭学说,血管运动中枢衰竭,小动脉舒张、血压下降,缩血管药物,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,血压,血压,血流,交感神经衰竭,交感神经过度兴奋,缩血管药物,补液，扩血管,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,
2、细胞分子水平阶段,休克细胞,全身炎症反应 综合征,Introduction,低血容量性Septic,概念：,shock 是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 38.539.5， “感冒冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，以“肺炎”收入院。 “慢性支气管炎”十余年,T:36.5 ，P:102次/分，B:33次/分，BP:
3、70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。,实验室检查： 血常规：WBC：16109/L，中性粒细胞（N）：92%，淋巴细胞（L）：8%，Hb：114g/L，RBC：4.321012 /L，血小板：40109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。,活化部分凝血活酶时间（APTT）： 64.1s（对照 34.3s），凝血酶原时间: 17.8s（对照 11.7s）凝血酶时间：37.4s（对照 16.5s），纤
4、维蛋白原：1.6g/L（正常1.84.5g/L）， D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L）3P试验（+）。,抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。,失血性休克 Hemorrhagic Shock虚脱 collapse,第1节 休克的病因与分类,创伤性休克 Traumatic Shock,烧伤性休克 Burn Shock,一.
5、按休克的病因分类,感染性休克 Infectious Shock,(七),败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock,过敏性休克 Anaphylatic Shock,心源性休克 Cardiogenic Shock,神经源性休克 Neurogenic Shock,王德燕经常被剧痛折磨得休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；血常规检查提示细菌感染：WBC：16109/L，N：92%；已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。,二. 按始动环
6、节分类, 充足的血量, 正常的心泵功能, 合适的血管容量, 血容量急剧减少, 心泵功能障碍, 血管容量扩张, 低血容量性休克, 心源性休克, 血管源性休克,有效循环血量下降,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤 创伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克 vasogenic shock,心肌源性：心梗，心肌病等 非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻,心源性休克 cardiogenic shock,失血与失液,烧伤,创伤,
7、感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,感染,三. 按血流动力学特点分类, 低排高阻型休克, 高排低阻型休克,休克,冷,休克,暖, , ,苍白,冷湿 温暖,潮红,多见 感染性休克早期,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。,病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,第2节 休克的发病机制,神经-体液,微循环障碍学说,期： 休克的代偿期,期： 休克的进展期,期： 休克的难治期,一. 微循环障碍学说,正常微循环,直捷通路,营养通路,动静脉短路,神经调节：交感神经，受体 体液调节：
8、全身性：收缩血管,浓度变化小,儿茶酚胺,AngII,TXA2局部性：舒张血管为主,浓度变化大,组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO,微循环的功能调节,动脉端敏感；静脉端不敏感, 休克期, 微循环的变化,小血管收缩,动静脉吻合支开放,少灌少流，灌少于流,“缩”, 微循环的变化机制, 交感神经强烈兴奋, 其他缩血管物质增多,血管紧张素,内皮素、血栓素、心肌抑制因子,抗利尿激素,“缩”, 微循环变化的代偿意义,“缩”, 血液重新分布, 自身输血, 自身输液,第一道防线,第二道防线, 外周阻力增加,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少肛温下降,神志清楚,105/85mmHg,血
9、压略降 脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍, 临床表现,“缩”, 休克期, 微循环的变化, 小血管扩张, 灌而少流、血液淤滞,“淤”, 微循环的变化机制, 酸中毒, 其他扩血管物质增多,“淤”, 血液流变学改变,血液浓缩,白细胞贴壁,内皮细胞损伤,组胺,缓激肽,腺苷,内毒素,内源性阿片肽, 微循环变化的后果,“淤”, 血浆大量外渗, 回心血量减少, 动脉血压进行性下降, 心脑血流量减少,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少 发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg, 临床表现,“淤”,病例：感染性休克 诊断依据：有引
10、起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（血培养革兰阴性杆菌阳性）。临床表现符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血压下降（ 70/50 mmHg），脉搏细速（脉搏每分钟102次），呼吸急促，口唇紫绀，尿量减少等。, 休克期, 微循环的变化, 微血管麻痹、扩张, 血液浓缩、淤滞加重,“ DIC ”, DIC 形成,血流停止，不灌不流, 形成机制, 微血管麻痹扩张,“ DIC ”, DIC形成, 血液浓缩，凝血倾向, 内皮细胞损伤，内源性凝血启动, 组织损伤，外源性凝血启动,DIC形成加重休克病情, 微血栓加重循环衰竭, 微血管通透性增加, 出血, 器官栓塞、梗死, 临床表现, 循环衰竭,
11、重要器官功能障碍或衰竭, 休克难治的原因, 微循环衰竭, DIC形成, 重要器官的功能衰竭,案例：弥散性血管内凝血 诊断依据：有败血症和休克的病史。有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s）， TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.84.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（+）。,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”,麻痹性扩张；微
12、血栓形成；不灌不流,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。,病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,二. 细胞机制, 细胞损伤的变化, 细胞膜的变化,
13、 线粒体的变化, 溶酶体的变化, 细胞损伤的机制, 促炎细胞因子和炎症介质的作用, 氧自由基的作用, 能量代谢障碍和cAMP减少, 细胞凋亡,细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,糖酵解 脂肪分解 蛋白质分解,一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体 尿氮排泄，负氮平衡,物质代谢变化,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有
14、骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 60/40mmHg，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。,典型病例（3）,患者男性，32岁，因车祸致使右腿遭受严重挤压伤而急诊入院。体检:患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，右腿循环也好转，但仍无尿。,入院
15、急查血K为5.4 mmol/L,输液及外周循环改善再查血K为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K暂降为5.7mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。,20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。21天，发生胃肠道出血，血小板计数为50109/ L,血浆纤维蛋白原1.2g /L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.9 mmol/L,血清肌酐389mol/L,血K为6.7 mmol/L ,pH=7.19, PaCO2=30 mmHg,HCO3-=10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。经多方治疗，但病人一直少尿或无尿，于入院36天死亡。,
